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目的: 探讨RvD1对C57BL/6小鼠博来霉素肺纤维化的作用和机制。在体模型，观察RvD1对小鼠肺组织炎症、胶原纤维形成的影响，并对纤维化相关通路进行研究。在细胞水平，TGF-β1刺激肺原代成纤维细胞增殖，探讨RvD1对TGF-β1引起的增殖、胶原纤维表达及其下游传导通路的影响。 方法: 将C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组及RvD1组。模型组以BLM气管内注入建立;对照组气管内注入相同剂量的生理盐水;RvD1组，气管内注入BLM后于4d、7d、14d腹腔注射RvD1进行干预治疗，第21天将小鼠处死取肺组织进行检测。HE染色观察肺组织炎症程度;ELASA检测细胞因子TGF-β1的表达，Masson染色半定量检测胶原蛋白沉积，免疫组化（SP法）检测α-SMA，CollagenⅠ(ColⅠ)以及Fibronectin(FN)含量，Western Blot进一步定量检测α-SMA、ColⅠ及FN的表达，最后对纤维化相关通路AKT、ERK、P38MAPK及JNK通路进行检测。 体外实验，TGF-β1刺激C57BL/6小鼠原代肺成纤维细胞增殖，用RvD1进行干预。CCK-8检测细胞增殖，Western Blot检测细胞α-SMA、ColⅠ及FN的表达，最后细胞上进一步用Western Blot对相关通路AKT、ERK、P38MAPK及JNK进行检测。 结果: 1.动物模型中，RvD1能够明显抑制肺部的炎症反应，降低TGF-β1的表达水平;此外，RvD1还能够抑制细胞外基质沉积，减少α-SMA、ColⅠ及FN的表达，从而抑制BLM引起的纤维化。RvD1还能够抑制相关通路AKT、ERK、P38MAPK及JNK的磷酸化。 2.体外实验中，TGF-β1可刺激原代成纤维细胞增殖，RvD1能够抑制此增殖反应。同时，RvD1还能够抑制TGF-β1引起的胶原纤维形成，抑制AKT、ERK、P38MAPK及JNK通路的磷酸化。 结论: RvD1可抑制炎症、抑制胶原纤维的合成。RvD1对博来霉素所致小鼠肺纤维化有一定的抑制作用。RvD1可能通过对TGF-β1和相关通路AKT、ERK、p38MAPK及JNK的抑制而发挥抗纤维化的作用。