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背景:帕金森病（Parkinson disease,PD）的主要病理特征是纹状体中的多巴胺（dopamine agonist,DA）神经元变性、缺失,从而导致DA含量下降和胆碱能神经元功能亢进。有研究表明:1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP）具有神经毒作用,可诱导动物出现多巴胺神经元损伤;人参皂苷Rg1（Ginsenoside Rg1）可能对多巴胺神经元具有保护作用。纹状体中的多巴胺转运体（dopamine transporters,DAT）在DA神经元之间的信息传递过程中起重要作用,多巴胺转运蛋白类显像剂99mTc-2β-[N,N-双-2巯乙基)乙撑二胺基]甲基3β-（4-氯苯基）托烷(99mTc-TRODAT-1)在评价MPTP对多巴胺神经元损伤和人参皂苷Rg1对多巴胺神经元保护方面可能具有应用价值。目的:通过观察小鼠脑内纹状体/小脑放射性比值的变化,探讨99mTc-TRODAT-1评价MPTP诱导C57BL6小鼠脑内多巴胺神经元损伤并利用人参皂苷Rg1对MPTP诱导小鼠进行保护是否具有应用价值。方法:C57BL6小鼠27只,随机分成3组,每组9只。MPTP组:第1天腹腔注射0.1ml的生理盐水,连续3天;第4天腹腔注射MPTP（30mg/kg）,连续5天;人参皂苷Rg1+MPTP组:第1天皮下注射人参皂苷Rg1（5mg/kg）,连续3天;第4天先行皮下注射人参皂苷Rg1再腹腔注射MPTP（30mg/kg）,连续5天;正常对照组:腹腔注射生理盐水0.1ml,连续8天。在腹腔注射MPTP后第1、3、5天,观察小鼠注射2h内的行为变化。第9天每组随机取2只C57BL6小鼠,进行免疫组织化学染色观察黑质（sunbstantia nigra,SN）致密带多巴胺神经元酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase,TH）阳性细胞数量的变化。每组剩余7只小鼠尾静脉注射99mTc-TRODAT-1（5.5MBq/0.5ml）,3h后断头处死,取脑内纹状体、小脑组织,称湿重,测放射性计数,计算纹状体/小脑放射性比值。结果:1.小鼠行为变化:MPTP组、人参皂苷Rg1+MPTP组小鼠于第1次注射MPTP后15min均出现不同程度的震颤、竖毛、翘尾。注射MPTP3次后,小鼠出现较重的震颤、活动减少、动作变慢、协调性差等症状。注射MPTP5次后,MPTP组症状明显加重,人参皂苷Rg1+MPTP组症状较MPTP组略减轻,正常对照组未出现上述行为学变化。2.TH免疫阳性神经元数:MPTP组TH免疫阳性细胞数最少,分别为59.0、53.2;人参皂苷Rg1+MPTP组TH免疫阳性细胞数增多,分别为71.6、64.6;正常对照组TH免疫阳性细胞数最高,分别为94.0、88.6。3.小鼠纹状体/小脑放射性比值:MPTP组:纹状体/小脑比值中位数为0.73（0.52-2.19）;人参皂苷Rg1+MPTP组:纹状体/小脑比值中位数0.94（0.90-3.58）,正常对照组:纹状体/小脑比值中位数是1.56（1.09-4.27）。MPTP组与正常对照组差异有显著性（P<0.05）,而MPTP组与人参皂苷Rg1+MPTP组及人参皂苷Rg1+MPTP组与正常对照组比较无统计学差异（ P值分别为0.09,0.20.P>0.05）。结论:1.MPTP可以诱导C57BL6小鼠多巴胺神经元损伤。2.99mTc-TRODAT-1可以评价MPTP致C57BL6小鼠多巴胺神经元损伤,具有重要价值。3. 99mTc-TRODAT-1可能在评价人参皂苷Rg1对C57BL6小鼠多巴胺神经元保护作用方面具有价值,需要进一步研究。