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中心动脉的血流动力学变化与靶器官损害、心血管疾病独立相关,可能比外周血压更具预测价值。而肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因(RAAS)的遗传变异在高血压大动脉结构和功能的改变中发挥了重要作用。由于中心动脉与外周动脉功能不同,基因变异对二者可能有不同影响。因此,我们在浙江景宁自然人群中,研究肾素-血管紧张素-醛固酮系统血管紧张素转换酶插入/缺失多态(ACE I/D)、醛固酮合成酶C-344T多态(ALD C-344T)、血管紧张素Ⅱ1型受体A1166C多态(AT1R A1166C)、血管紧张素Ⅱ2型受体G1675A多态(AT2R G1675A)、血管紧张素原C-532T多态(AGT C-532T)单基因、基因与基因、基因与环境之间的相互作用对中心动脉压、外周血压及高血压患病的影响,以及尿酸对中心动脉压、外周血压及高血压的影响,探讨基因变异和尿酸在特定的环境条件下与血压、高血压、动脉硬化之间的关系。我们在浙江景宁1293名畲族为主的居民中,进行问卷调查,血、尿标本采集,使用SphygmoCor大动脉功能仪测量中心动脉血压。采用聚合酶链式反应–限制性片段长度多态性(PCR–RFLP)方法和Taqman探针法进行候选基因单核苷酸多态(SNP)的基因分型。使用SAS 9.1软件进行统计分析。结果显示:1293名受检者,包括高血压患者308名(23.8%),其中106名(34.4%)正在接受降压治疗。与女性相比,男性的血清尿酸(P <0.0001)和高尿酸血症患病率(P<0.0001)较高。调整年龄前、后,男性尿酸与中心动脉收缩压相关(P=0.02)。分类变量分析,高尿酸血症组与正常尿酸组比较,男性中心动脉血压显著升高(P=0.006)。在调整年龄、性别、体重指数、饮酒、吸烟、心率、降压治疗前、后,ALD C-344T多态与肱动脉血压水平和高血压患病密切相关,与CC型相比,T等位基因携带者肱动脉血压水平显著升高(P≤0.01),TT型高血压患病风险增加78%。AGT C-532T多态CT+TT型与CC型比较,中心脉压降低(P=0.048),男性中心动脉收缩压(P=0.03)及中心脉压(P=0.02)降低尤为显著,每个T等位基因降低中心脉压2.5mmHg。AGT C-532T多态和AT2R G1675A多态相互作用影响中心动脉收缩压(Pint=0.05),G1675A多态A等位基因携带者中,AGT C-532T多态各基因型收缩压随T等位基因的增多而显著降低(P=0.05)。ACE I/D多态与年龄相互作用影响中心动脉血压(Pint≤0.02),随年龄增长,D等位基因携带者中心动脉血压显著升高。ACE I/D多态与24小时尿钠排泄量相互作用影响中心脉压(Pint=0.005),在低于尿钠排泄量中位数组,ID型的中心动脉脉压比II型(P=0.003)及DD型(P=0.02)增高明显。AT1R A1166C多态与24小时尿钠排泄量相互作用影响肱动脉舒张压(Pint=0.02),尿钠≥212.3mmol/day时,AC+CC型肱动脉舒张压明显低于AA型(P=0.04)。AGT C-532T多态与尿酸相互作用影响中心动脉血压(Pint≤0.01),尿酸在264μmol/l-319μmol/l之间时,CT+TT型中心动脉血压明显低于CC型(P≤0.04)。结果提示景宁人群ACE I/D多态D等位基因及ALD C-344T多态T等位基因可能是高血压危险因素;AT1R A1166C多态C等位基因可能与较低的高血压风险有关;AGT C-532T多态、AT2R G1675A多态、ACE I/D多态可能与中心动脉血压相关;尿酸和血压及动脉硬化相关,在男性中尤为显著。景宁人群RAAS基因变异与环境因素相互作用,与中心动脉血压、高血压患病及动脉硬化有关。