糖尿病已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。而糖尿病患者皮肤易受损伤,损伤后往往反复发作,迁延不愈,形成顽固难愈性溃疡。尽管目前糖尿病引起的皮肤损伤的发病启动因子尚不明确,但皮肤表面一些微生物的存在对皮损的诱发和加重已得到证实。Toll样受体家族(Toll like receptors, TLRs)是工型跨膜蛋白,通过识别保守的病原相关分子模式(pathogen associated molecule patterns, PAMPs)感知病原微生物的存在,在免疫识别和炎症反应中起重要作用。我们的研究发现,灵芝多糖在糖尿病皮损的免疫调节中发挥着十分重要的作用。在糖尿病皮损时候,细胞可能会凋亡增加,增殖停滞,这样使糖尿病皮损难以修复,用灵芝多糖处理之后,可以活化TLR2通路,活化的TLR2通路可以使IKK复合体磷酸化上升,磷酸化上升的IKK可以磷酸化下游的IκBα,从而促进其蛋白酶体依赖的降解,降解的IκBα可以释放出其抑制的NF-κB,从而使NF-κB增加,促进对survivin的转录,从而促进其蛋白表达,而高表达的survivin可以抑制角质细胞凋亡,促进其增殖,从而很好的对糖尿病皮损进行修复,达到免疫保护的作用。