本文在发现人胶质瘤及其他脑肿瘤手术标本中ClC-3蛋白及mRNA高表达,而在正常脑组织中低表达的基础上,对氯通道与胶质瘤细胞增殖和浸润之间关系进行探讨。对不同渗透条件下氨基酸释放量的检测证实,低渗刺激诱导U251MG细胞发生谷氨酸等氨基酸的渗透性外流,而氯通道阻断剂NPPB可使这种外流明显减少。氯通道阻断剂对细胞增殖影响的研究发现,NPPB、DIDS、NFA以及Tamoxifen对U251MG细胞增殖有不同程度的抑制效应,并呈剂量依赖性。流式分析证实NPPB诱导细胞出现G0/G1期阻滞。而且,应用NPPB后24h细胞发生G1/S检查点障碍。Ki-67染色进一步证实NPPB诱导细胞发生G0/G1期阻滞。半定量PCR提示U251MG细胞周期相关基因中p57及CDK6在NPPB作用12h及24h时表达上调,而cyclinD1表达下调。本研究提示氯通道可能参与胶质瘤细胞增殖及浸润过程,并且可能与肿瘤细胞的恶性转化相关。本研究有助于进一步研究氯通道与胶质瘤发生发展的关系,从而完善胶质瘤的分子机制。