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目的：通过检测火针干预对过敏性哮喘豚鼠模型IL-2、IL-4、IL-10、INF-γ、T淋巴细胞变化及病理形态结构的影响,初步探讨火针干预对过敏性哮喘豚鼠Th1/Th2失衡的作用机制。方法：健康豚鼠40只,适应性喂养2天后随机分为空白组、模型组、火针组和地塞米松组,每组10只。出空白组外,其余各组均采用OVA致敏法造模。从第1天开始以10%卵蛋白溶液1ml,进行腹腔注射致敏,在第15天开始用1%卵蛋白溶液,进行雾化吸入,每次20min,连续两周,每天1次,直至各豚鼠均出现喘咳,躁动,呼吸频率变快,幅度增大,腹肌痉挛等症状时,则提示造模成功。造模成功后模型组不作干预治疗,西药组在雾化吸入前予地塞米松0.5mg/kg腹腔注射,火针组进行火针干预,实验结束后各组豚鼠进行取材,检测豚鼠血清中IL-2、IL-4、IL-10、INF-γ、T淋巴细胞变化及病理形态结构的影响。实验结果采用SPSS18.0软件包进行分析统计结果：1.造模成功的豚鼠在进行干预治疗后与模型组比较,火针组、西药组都能显著升高血清中IL-2、INF-γ的含量(P<0.01,P<0.05),并能能显著降低血清中IL-4、IL-10的含量(P<0.01,P<0.05),其中火针组治疗后血清中IL-2、IL-4含量变化与模型组比较(P<0.01),INF-γ、IL-10含量变化与模型组比较(P<0.05),西药组治疗后血清中IL-2、IL-4含量变化与模型组比较(P<0.05),INF-Y、IL-10含量变化与模型组比较(P<0.01),均具有显著差异性；2.与模型组比较,火针组、西药组都能显著升高外周血中的CD+4(P<0.05),降低CD+8含量(P<0.05),其比值显著上升(P<0.05),且火针组的干预效果更明显；3.相对于模型组,火针和西药组豚鼠的支气管一肺组织结构均较清晰,粘膜及粘膜下层充血、水肿明显减轻。结论：1.火针干预可能是通过影响Thl/Th2对效应细胞因子(如白细胞介素群,干扰素群等)的分泌,从而对Thl/Th2代谢失衡起到一定的调节作用。2.火针干预通过对CD+4,CD+8T细胞的调节产生体液免疫及抑制作用,从而进一步对TH1/TH2失衡机制产生调节作用。3.通过火针干预对豚鼠支气管—肺组织结构相对于模型组的清晰程度,可知其能明显减轻粘膜及粘膜下层充血、水肿,从而对TH1/TH2失衡机制产生进一步调节作用。