在紫外线作用下DNA生成两种主要光化学产物：环丁烷型嘧啶二聚体和(6-4)光产物。它们会造成细胞死亡，并能引起变异，是诱发皮肤癌的主要原因。细胞对DNA的光损伤的自我保护是通过酶促光复活作用来修复这种损伤的。因此，研究DNA光损伤的光修复过程将有助于揭示生物体内酶促DNA光复活作用的机理。 人们设计了用来模拟光解酶作用的模型化合物，例如将一个发色团共价连接到一个嘧啶二聚体上。这些模型化合物有助于我们详细地理解光解酶循环电子转移的模型机理。但是在整个光复活过程中还有许多光物理—光化学方面的机理问题没有解决，尤其是对于包含能量和电子转移过程的DNA光复活过程，还不清楚是什么因素使光解酶能产生如此高的修复效率(Φ=0.7-0.98)。此外，在280nm光激发下，在活性部位附近的色氨酸277能够通过电子转移反应来直接修复CPID，并且也有一个相当高的修复量子产率(Φ=0.56)。 通过分子内电子转移而修复损伤的模型体系表现出不同的溶剂效应，例如在从水到1，4-二氧六环的不同极性溶剂中，吲哚-二聚体体系的裂解量子产率Φ=0.06-0.40，而黄素-二聚体体系的Φ则为0.062-0.016。这可能是由于在低极性溶剂中电荷分离中间体的逆向电子转移落入Marcus逆转区，使逆向电子转移速率减慢而促进二聚体的裂解。 我们主要从模型化合物的分子内电子转移来研究光解酶的模型机理，进一步理解CPD光解酶的光化学—光物理过程。 1.共价连接的CPD光解酶-底物模型的光敏化修复性质我们合成了共价连接的色氨酸—胸腺嘧啶二聚体模型化合物，用来模拟DNA光解酶的修复反应。共价连接色氨酸的二聚体的光敏化裂解显示出强烈的溶剂效应，反应速率在极性溶剂中增大，例如在四氢呋喃/环己烷(5：95)中Φ=0.004，在水中Φ=0.093。通过从激发态色氨酸到二聚体的电子转移，色氨酸残基荧光被共价连接的二聚体猝灭，荧光猝灭研究表明在极性溶剂中电子转移更有效。在色氨酸·+-二聚体·-中二聚体自由基阴离子的裂解效率也表现出显著的溶剂效应，并且在极性溶剂中裂解效率增大。在电荷分离中间体中，与裂解相竞争的逆向电子转移在极性溶剂中被抑制。虽然这些结果与早期吲哚-二聚体模型体系的溶剂效应结果不同，但是能够根据发色团和共价连接二聚体的距离不同进行合理解释。裂解反应的pH效应和氘代同位素效应表明：在电荷分离中间体中色氨酸自由基阳离子在二聚体自由基阴离子裂解前不会发生去质子化。 2.胸腺嘧啶二聚体/氧杂环丁烷通过其修饰的环糊精包合发色团的光敏化修复我们合成了两个用环糊精修饰的胸腺嘧啶二聚体和胸腺嘧啶氧杂环丁烷加成物模型化合物(简称TD-CD和Ox-CD)，并且通过结合一个富电子发色团(如吲哚或者二甲基苯胺DMA)来形成超分子复合物。在吲哚/DMA存在下，研究了TD-CD/Ox-CD中二聚体/氧杂环单元的光敏化裂解，并且观察到二聚体/氧杂环单元的高裂解效率。在荧光光谱和裂解量子产率的基础上，被修饰的β-CD和DMA或者吲哚之间有包合相互作用。在非共价结合的复合物中，逆向电子转移能够被抑制，它是导致共价连接发色团-二聚体/氧杂环化合物低裂解量子产率的原因，文章还讨论了这种非共价结合方式能够抑制逆向电子转移的机理。 3.光诱导分子内电子转移反应与授受体之间距离的关系我们合成了通过不同的链长共价连接的发色团-二聚体模型化合物1～5，来研究它们在不同溶剂中裂解量子产率的溶剂效应和荧光猝灭。当发色团与二聚体的距离RDA较小时，裂解量子产率Φ随着溶剂极性的增大而减小；当RDA较大时，Φ的值随着溶剂极性的增大反而增大。这种明显不同的溶剂效应是授受体之间的距离RDA不同而导致的，可以根据Marcus理论进行合理解释。当RDA较大时，溶剂重组能λs较大，逆向电子转移处在Marcus正常区(λs＞-△G°bet)，随着溶剂极性的降低，溶剂对两性离子的去稳定作用增强(-△G°bet增大)，kbet增大，修复效率(Φ=kspl/(kspl+kbet))降低；当连接链长RDA较短时，λs较小，逆向电子转移可能处在Marcus逆转区(-△G°bet＞λs)，将呈现相反的溶剂效应。 4.DNA光复活过程中嘧啶二聚体阴离子裂环反应的活化能我们合成了共价连接的嘧啶二聚体-色氨酸模型化合物1和2，在不同温度(77-293K)下，通过测定光诱导色氨酸电子转移到嘧啶二聚体，进而导致二聚体修复的量子效率，获得CPD·-裂环反应的活化能。结果显示胸腺嘧啶二聚体和尿嘧啶二聚体CPID·-裂环反应的活化能分别是2.1kJmol-1和1.0kJmol-1，这意味着嘧啶二聚体阴离子裂环反应几乎没有能垒，这与近期的快光谱研究结果一致。