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细胞间粘附分子-1（ICAM-1）是存在于血管内皮细胞表面的一种重要粘附分子，在脂多糖（LPS）诱导的休克和炎症中可促进循环白细胞粘附于内皮细胞，导致微循环的淤滞和休克的恶化。尽管已有文献报道p38丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）可能参与LPS诱导内皮细胞ICAM-1蛋白的表达，但仍不清楚p38MAPK作用的位点是在ICAM-1蛋白翻译水平或是在基因转录水平。为揭示p38MAPK信号转导通路在LPS诱导血管内皮细胞表达ICAM-1中的作用及其机制，本研究采用细胞免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜、反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫沉淀和放射自显影激酶活性测定等技术，探讨LPS和p38 MAPK特异性抑制剂SB203580处理的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）ICAM-1蛋白和mRNA表达的动态变化；以及LPS对HUVEC中p38 MAPK活性的影响。结果表明：在LPS刺激前，内皮细胞表面ICAM-1基础表达很弱；LPS刺激后，细胞表面ICAM-1分子在第2-4h开始增加，第8-24h增加显著，第36h有较明显的下降，LPS刺激和ICAM-1表达之间并表现出一定的剂量反应关系。胞浆中mRNA在第2h即有显著增加，第4-36 h进一步增加，并维持在较高水平。SB203580可显著抑制LPS诱导的内皮细胞ICAM-1蛋白和mRNA的表达。LPS刺激HUVEC后，p38 MAPK活性在第15min即有升高，在第30-60min达高峰，之后逐渐降低；离体条件下SB203580可显著抑制p38MAPK活性。 本研究得出以下结论：LPS对内皮细胞ICAM-1表达的调节发生在基因的转录水平，并由p38 MAPK信号转导通路所介导的。LPS刺激和内皮细胞表面ICAM-1的表达具有一定的时间和剂量依赖性，内皮细胞ICAM-1的表达对LPS长期刺激可产生耐受性。