目的:支气管哮喘(简称哮喘)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,是由多种炎症细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病,其发病率呈逐年上升的趋势。慢性气道炎症存在于哮喘的各个时期,并且常以嗜酸性粒细胞(EOS)浸润为主。研究表明,CCR3受体主要表达于EOS表面,通过与趋化因子如 Eotaxin-1(CCL11)、Eotaxin-2(CCL24)、Eotaxin-3(CCL26)、RANTES等结合而发挥作用,能使大量炎症细胞向炎症部位聚集、活化并释放多种炎性介质,从而导致气道炎症的产生与发展。固本防哮饮是我国著名儿科专家江育仁教授的经验方,具有补肺固表、健脾化痰之效,已应用于小儿哮喘缓解期治疗多年,临床试验证实该方可安全有效地改善患儿体质、减少患儿哮喘发作次数。本研究通过建立哮喘缓解期小鼠模型,探讨固本防哮饮调控哮喘缓解期小鼠的慢性气道炎症和黏液分泌的可能作用机制。方法:通过采用卵蛋白(OVA)致敏和呼吸道合胞病毒(RSV)滴鼻诱导激发Balb/c雌性小鼠,建立哮喘缓解期动物模型,随机分为正常组,模型组,固本防哮饮低、中、高剂量组及孟鲁司特钠组。采用Real-time PCR法检测肺组织中 CCL24、CCR3、Muc5acmRNA 的表达水平,Western Blotting检测P-STAT6、CCR3蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺组织中CCR3、Muc5acmRNA表达升高,P-STAT6、CCR3蛋白表达水平亦升高(p<0.05);与模型组比较,固本防哮饮高剂量组、孟鲁司特钠组均能降低CCL24、CCR3、Muc5ac mRNA及P-STAT6、CCR3蛋白表达水平(p<0.05)。结论:1.本研究通过建立哮喘缓解期小鼠模型,发现模型组小鼠的肺组织中存在一定的嗜酸性粒细胞浸润和黏液高分泌情况,这可能与肺组织中CCR3、Muc5acmRNA的表达水平升高相关;2.固本防哮饮可能通过抑制STAT6蛋白磷酸化,影响CCL24/CCR3结合及Muc5ac表达,抑制嗜酸性粒细胞募集和黏液高分泌,从而达到治疗哮喘的目的。