目的：I型变态反应性疾病遍及临床各学科，是目前最多见的疾病之一，其发生发展常常是戏剧性和不可预知的，所以治疗方法虽有多种，但都有局限性，疗效也不尽人意。随着免疫学和分子生物学的快速发展，人们对I型变态反应的发病机制有了更深入的认识，但对于其淋巴循环的研究甚少。本研究采用经典的I型变态反应的动物模型，即被动皮肤过敏反应(PCA)实验来观察其发生过程中淋巴循环变化情况，从淋巴循环的角度，来探讨I型变态反应性疾病的淋巴发病机制，为其临床治疗提供新思路。 方法：选用清洁级雄性Wistar大鼠84只，其中20只大鼠用于蓝色反应斑测定；32只大鼠用于淋巴微循环观察；32只大鼠进行淋巴动力学测定。各项研究内容均将大鼠随机分为4组，即对照组及PCAl组、PCA2组、．PCA3组。用卵清蛋白(OVA)作抗原制备抗血清，在大鼠身上复制PCA模型。即PCAl、PCA2、PCA3三组，分别于大鼠背部脊柱两侧去毛处皮内注射已制备的5％、10％、20％抗血清(生理盐水稀释液)，对照组用生理盐水代替。48h后再用10％OVA攻击致敏。各组动物分别于OVA攻击前10min及攻击后1 0min、20min、30min时进行淋巴微循环观察及淋巴动力学测定。 结果：在0VA攻击前各项指标均无组问差异(P>0．05)。自OVA攻击后结果如下： 1 PCAl、PCA2、PCA3三组的OD值分别为0.102±0.037、O.192±0.072、0.278±O.112，均显著高于对照组的OD值0.038±0.016(P<0.05)，提示PCA模型制作成功。 2 自OVA攻击后1 0min起，PCA3组的淋巴管收缩频率显著增加，自攻击后20min起PCA1、PCA2二组淋巴管收缩频率明显增加，与对照组及攻击前比较有显著性差异(P<0.05)，之后其收缩频率的增加更为显著。 3 在OVA攻击后的30rain观察期内，各组淋巴管的收缩期时间未出现明显变化。自OVA攻击后lOmin起，PCA3组舒张期时间明显高于对照组及攻击前的水平(P<0.05)；攻击后20min起，PCA1、PCA2组舒张期时间明显高于对照组及攻击前水平(P<0.05)。 4 在OVA攻击后的30rain观察期内，各组的淋巴管静态口径未出现明显变化。自OVA攻击后10min起，PCA2、PCA3组最大收缩口径明显变小；攻击后20min起，PCA1组淋巴管最大收缩口径明显变小，并且各值均显著低于对照组及攻击前水平(P<0.05)。在OVA攻击后10min时，PCA1组的淋巴管最大舒张口径明显高于对照组水平(P<0.05)，PCA2、PCA3组淋巴管最大舒张口径显著高于对照组及攻击前水平(P<0.05)；攻击后20min起，PCA1、PCA2、PCA3三组淋巴管最大舒张口径均明显高于对照组及攻击前水平(P<0.05)。自OVA攻击后10min起，PCA1、PCA2、PCA3三组的淋巴管收缩幅度加大，各值明显高于对照组及攻击前水平(P<0.05)。 5 自OVA攻击后10rain起，PCAl、PCA2、PCA3二组的Index-Ⅰ、Index-Ⅱ及L.D-Index明显增大，其值均显著高于对照组及攻击前水平(P<0.05)。 6 在OVA攻击后20min时，PCA1、PCA2、PCA3组的肠淋巴流量出现明显增加，其值显著高于对照组及攻击前水平(P<0.05)。从淋巴液淋巴细胞计数结果可以看出，淋巴液中的主要细胞是淋巴细胞。在OVA攻击后的20min及30min时，PCA1、PCA2、PCA3三组的淋巴细胞总数均出现明显增加，其值显著高于对照组及攻击前水平(P<0.05)。此外正常淋巴液中还有少量的单核细胞，在OVA攻击后的20min及30min时，PCA1、PCA2、PCA3三组的淋巴液中单核细胞数目也均明显增高于对照组及攻击前水平(P<0.05)。自OVA攻击后10min起，PCA1、PCA2、．PCA3组的淋巴细胞输出量均显著高于对照组及攻击前水平(P<0.05)；攻击后30min时，淋巴细胞输出量达到最大，其增幅高达对照组及攻击之前1倍。 结论：PCA发生过程中淋巴循环出现了明显变化，具体表现为，淋巴管口径的扩张、淋巴管收缩频率增强、收缩性指数增大及淋巴流量、淋巴细胞数目、淋巴细胞输出量的增加，说明：PCA发生后，淋巴回流的动力及淋巴转运功能出现明显增强，这些可能是导致皮损区淋巴细胞浸润的重要因素之一。