槲皮素和DADS可以抑制多种恶性肿瘤细胞的生长。地钱有报道提及其体内含有抗肿瘤以及可逆转肿瘤的成分,但未见文献报道研究结果。因以上中药有效成分毒副作用低,应用前景广泛,而倍受医药界关注,但深入系统的作用机理研究还不多见；更没有关于这些中药有效成分配伍研究的报道。本研究以HepG2细胞为研究对象,从体外细胞实验到裸鼠体内移植瘤模型实验,运用细胞生物学、分子生物学及与形态学相结合的相关技术,探讨了槲皮素、地钱黄酮、DADS药物成份及其混合物对HepG2细胞的影响,研究了可能介导的凋亡诱导作用及其机理。结果显示,槲皮素、地钱黄酮、DADS及其混合物均可诱导HepG2细胞凋亡,并与p38 MAPK的磷酸化表达增加有关。在对人肝癌HepG2细胞裸鼠移植瘤的研究中我们也发现,DADS和地钱黄酮都可明显抑制裸鼠移植瘤增殖作用,且随浓度的增大,抑制作用增强。而在DADS和地钱黄酮分别处理后的裸鼠移植瘤组织中,检测显示凋亡细胞数也明显增加。免疫组织化学和Western-blot实验显示,细胞信息传导通路中的很多重要因子都参与了DADS和地钱黄酮诱导人肝癌HepG2细胞凋亡过程。本研究不仅发现,和在细胞水平研究时发现的一样,磷酸化P38MAPK在DADS和地钱黄酮分别处理后的裸鼠移植瘤组织中也明显增加,而且BCL-2、Caspase-3、PCNA的表达也受到影响。本实验通过对人肝癌HepG2细胞和裸鼠移植瘤的研究,在细胞和个体水平上证实了DADS等在诱导HepG2细胞凋亡中的作用。而在凋亡的机制研究方面,本实验发现了p38 MARK蛋白的磷酸化是诱导HepG2细胞凋亡的重要途径之一,同时,通过激活的Capase-3,减少BCL-2和PCNA蛋白的表达,从而加速了细胞凋亡过程,最终达到抑制肿瘤生长的目的。本研究为这些药用成份的临床应用性研究提供了重要的实验依据。