背景及目的：根尖周疾病是由根管内感染经根尖孔引起的根尖周组织的免疫病理性反应。细菌感染是导致根尖周疾病的主要病因。机体对来自根管感染的防御机制包括细胞因子导致的免疫炎症反应，在根尖周疾病中起着促炎作用，并导致根尖周的骨吸收；另一方面，细胞因子还参与根尖周疾病的组织修复。根尖周疾病的发病及修复机制复杂，其精确的机制至今尚未阐明，探讨根尖周疾病的发病机制、免疫致病及防御机制具有重要的理论意义。转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1, TGF-β1）是因组织损伤、细菌及其产物使炎症细胞释放的细胞因子，具有促炎作用，可引发骨吸收因子的产生。研究显示，在多种纤维性疾病和瘢痕愈合中TGF-β1能促进肌成纤维细胞的分化，是组织修复的关键因子，可加速损伤的早期愈合和组织重建。α-平滑肌激动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）是肌成纤维细胞的主要标志物。组织损伤后，成纤维细胞在TGF-β的作用下表达α-SMA，造成细胞外基质（extracellular matrix，ECM）过度合成和堆积，导致各种器官和组织的纤维性病变。目前，对于α-SMA在根尖周疾病中的作用尚未见报道。本课题我们通过观察不同类型的慢性根尖周疾病组织中TGF-β1和α-SMA的表达和分布情况，探讨TGF-β1和α-SMA在根尖周疾病中的致病作用。研究结果对于揭示TGF-β1和α-SMA在根尖周疾病发病机制中的作用具有理论意义。方法：本实验选择2012年7月~2013年6月期间在暨南大学荔湾口腔教学医院临床诊断为根尖囊肿和根尖肉芽肿并接受根尖刮治手术的病例40例，其中根尖肉芽肿20例；根尖囊肿20例；正常对照组20例，来自因正畸需要拔除的牙周健康的前磨牙牙周膜，所有这些前磨牙牙根发育完全并没有根尖周疾病。标本经10%中性福尔马林缓冲液固定48h以上。标本经石蜡包埋、组织连续切片，HE染色，光学显微镜下观察其组织学改变；采用免疫组织化学法检测根尖周组织中TGF-β1和α-SMA的表达和分布。应用SPSS19.0统计软件进行统计分析。采用Nemenyi检验进行三个独立样本两两比较。以P<0.05认为差异有统计学意义。结果：1、组织学观察正常对照组牙周膜组织结构正常，未见炎症细胞浸润。根尖周肉芽组：可见明显的炎性细胞浸润。根尖囊肿组：上皮层表现为细胞间水肿、以及上皮层下方明显的慢性炎症细胞浸润；囊壁的纤维组织层见密集的胶原纤维组织。2、TGF-β1免疫组织化学法结果正常对照组未见TGF-β1的表达。根尖肉芽肿组：TGF-β1在毛细血管内皮细胞和少量的炎症细胞上表达。根尖囊肿组：TGF-β1在囊肿壁的上皮层细胞、上皮层下方的炎症细胞和毛细血管中大量表达；在囊肿的纤维组织层，TGF-β1在成纤维细胞、纤维组织、血管和血管周围浸润的炎症细胞上均有大量的表达。结果显示， TGF-β1在根尖囊肿表达明显高于根尖肉芽肿（P＜0.05）。3、α-SMA免疫组织化学法结果正常对照组α-SMA表达阴性。根尖肉芽肿组：α-SMA主要表达于毛细血管内皮细胞及毛细血管壁。根尖囊肿组：在根尖囊肿的上皮层细胞轻度表达α-SMA，毛细血管壁和毛细血管的内皮细胞均表达α-SMA；在根尖囊肿的纤维组织层见α-SMA大量表达。结果显示，根尖囊肿组α-SMA的表达明显高于根尖肉芽肿组（P＜0.05）。结论：1.与正常组相比较，各组慢性根尖周疾病组织中TGF-β1和α-SMA的表达水平明显升高。2.与根尖肉芽肿组相比较，根尖囊肿组TGF-β1和α-SMA的表达水平明显升高。TGF-β1可能在慢性根尖周疾病的致病机制，尤其在根尖周囊肿的纤维组织形成中发挥作用，其具体的作用机制仍需要进一步的研究。