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目的:1.抑制CDKs活性后观察体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721细胞周期时相分布的变化。2.在细胞周期时相分布发生改变后观察体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721细胞侵袭力的变化。3.探讨细胞周期时相分布发生改变后外培养的人肝癌细胞SMMC-7721细胞侵袭力变化的可能机制。方法:1.将细胞分为A、B两组(A组用终浓度为0μmol/L Roscovitine培养24h,B组用终浓度为32μmol/L Roscovitine培养24h)采用流式细胞术分别检测A、B两组体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721细胞周期时相的分布。2.用划痕实验、Transwell小室分别检测A、B两组体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721水平运动能力和侵袭力。3.用RT-PCR技术检测A、B两组体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721 uPA、MMP-9 mRMNA的表达。结果:1.B组处于G0/G1期肝癌细胞较A组比例升高(72.19±0.47%vs 59.22±0.54%, P<0.05),S期细胞比例减少(18.95±0.24% vs 26.34±0.20%,P<0.05)、G2/M期细胞比例减少(8.86±0.76% vs 14.44±0.62 %,P<0.05)。2.大量肝癌细胞被阻滞在G0/G1期后体外培养的人肝癌细胞水平运动能力明显下降(3.52±2.35 vs 14.02±2.93,P<0.05),穿膜细胞数明显减少(71.40±5.59vs149.60±16.36, P<0.05);侵袭能力下降。3.大量肝癌细胞被阻滞在G0/G1期后体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721 uPA mRNA的表达下降,MMP-9 mRNA的表达无明显变化。结论:1. Roscovitine干预CDKs活性后可以使大量人肝癌细胞阻滞在G0/G1期。2.体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721大量被阻滞在G0/G1期后,肝癌细胞的侵袭力下降。3.大量细胞被阻滞在G0/G1期后,体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721侵袭能力下降可能与G0/G1期细胞的运动能力低和uPA的表达下调有关。