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目的：研究正常脑组织、不同级别胶质瘤组织以及胶质瘤细胞系U87中H3乙酰化组蛋白的表达，使用去乙酰化酶抑制剂Apicidin干扰U87胶质瘤细胞系，研究组蛋白H3乙酰化程度改变对胶质瘤细胞中Nanog的影响，并探索组蛋白H3低乙酰化对胶质瘤细胞体内及体外生物学活性的影响。为后续进一步研究Nanog的表观遗传学干预治疗奠定基础。方法：①使用Western-Blot方法检测53例不同级别脑胶质瘤组织及11例取自颅脑损伤行内减压术患者的正常脑组织中H3乙酰化组蛋白的表达情况，RealtimePCR检测高级别和低级别胶质瘤组织内Nanog表达情况。②通过组蛋白去乙酰化酶抑制剂Apicidin干预U87胶质瘤细胞，不同浓度和时间干预过后，通过RT-PCR和Western-blot实验分别检测U87细胞株中H3乙酰化组蛋白和Nanog的mRNA和蛋白表达水平，ChIP检测U87细胞系中Nanog启动子区域H3组蛋白乙酰化水平。③通过MTT、细胞划痕实验、流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期、透射电镜检测凋亡、裸鼠成瘤实验、免疫组织化学染色等方法检测组蛋白H3低乙酰化水平抑制Nanog后对胶质瘤细胞体内外生物学活性的影响。结果：①与正常脑组织相比，乙酰化组蛋白H3在不同级别胶质瘤中的表达均明显上调（P＜0.05）。WHO Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中乙酰化组蛋白H3表达明显高于WHOⅠ～Ⅱ级（P＜0.05）。与正常脑组织相比，在胶质瘤细胞系U87中的表达亦显著升高（P＜0.05）。②利用组蛋白去乙酰化酶抑制剂Apicidin干预胶质瘤U87细胞系后，同时检测乙酰化组蛋白H3及Nanog表达水平的变化，发现Nanog启动子区域的组蛋白H3乙酰化水平降低，同时Nanog的表达亦明显降低；③与空白对照组相比，U87-Apicidin胶质瘤细胞的增殖水平和迁移能力均减弱，细胞凋亡增加； U87-Apicidin皮下胶质瘤的体积与质量都明显小于空白对照组，提示Apicidin处理组U87细胞裸鼠皮下成瘤能力亦明显下降（P＜0.05）。结论：①组蛋白H3乙酰化可能与胶质瘤的发生发展关系密切。胶质瘤级别越高，乙酰化组蛋白H3的表达量越高；②Nanog启动子区域的组蛋白H3乙酰化修饰水平可以影响Nanog的表达；③Apicidin可以特异性的降低Nanog启动子区域乙酰化组蛋白H3水平，从而影响Nanog的表达，最终对胶质瘤的生物学活性产生抑制性作用。