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目的：观察Racl蛋白在人卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞SKOV3恶性增殖及侵袭行为的影响,并探讨其可能的分子机制,以期为卵巢癌的基因治疗提供可能的靶点。方法：1.Western Blot检测并比较人卵巢恶性肿瘤组织、良性肿瘤组织及正常卵巢组织中Racl蛋白的表达水平;2.体外合成3对针对Rac1基因的shRNA,,定向插入至pSR-GFP/neo siRNA真核表达质粒中,双酶切及测序鉴定重组载体pSR-GFP/neo-Racli构建是否成功；将其转染入卵巢癌细胞株SKOV3, Western Blot检测细胞Rac1蛋白表达并筛选出抑制Rac1蛋白效果最佳的载体,随后建立稳定转染细胞株,SKOV3-Racli;3. Western Blot检测SKOV3-Racli、SKOV3-Dock180i中Racl及与Racl有关的包括Dock180、Rap1在内的蛋白表达水平；免疫荧光检测SKOV3-Racli细胞中focal adhesion,细胞骨架形成的改变；MTT、平板克隆形成实验检测SKOV3-Racli细胞的增殖速度；Transwell体外侵袭实验、划痕实验检测SKOV3-Racli细胞迁移和侵袭能力；明胶酶谱实验检测SKOV3-Racli、SKOV3-Dock180i细胞中MMPs活性的改变；GST-pull down检测Rac1酶活性及Rap1酶活性的变化。结果：1. Western Blot结果显示,人卵巢组织中Racl蛋白表达阳1性,在卵巢恶性肿瘤组织中其相对表达水平为0.8982±0.1714；良性肿瘤组织为0.6907±0.2443；正常卵巢组织为0.7231±0.1173。恶性肿瘤组中Racl蛋白表达水平显著高于良性肿瘤组(p<0.05)和正常组(p<0.05),良性组和正常组无明显差异(p>0.05)；2.完成pSR-GFP/neo-Racli载体构建后,基因测序显示插入序列与Genebank一致；瞬时转染重组质粒至SKOV3细胞中,检测Racl蛋白表达水平并筛选出干扰效果较佳的载体为pSR-GFP/neo-Rac1i2#(?)pSR-GFP/neo-Rac1i3#,抑制率分别为56.48%、73.68%；将上述瞬时转染筛选出的有效载体转染至SKOV3细胞内,用G418筛选,Western Blot鉴定得到稳定表达干扰序列的SKOV3-Racli细胞株,将抑制效果最佳的2个单克隆命名为SKOV3-Racli#1、SKOV3-Racli#2,其抑制率分别为81.89%、75.57%。3.在SKOV3-Racli细胞中,检测至focal adhesion形成减少、细胞骨架变得僵硬感；细胞生长速度减慢、克隆形成率下降；穿过Transwell人工基底膜的细胞数目明显减少、划痕实验中细胞爬行能力显著降低。在SKOV3-Racli、SKOV3-Dock180i细胞中,细胞培养上清中MMP2的产生均明显降低；且这2株细胞中的Racl表达降低,Racl酶的活性明显减弱,而Rapl的表达(?)Rapl的酶活性则没有受到显著影响。结论：Racl在人卵巢恶性肿瘤组织中呈现高表达,体外实验证明其能促进卵巢癌细胞的恶性增殖、迁移和侵袭。Racl作为Crk/Dock180/Racl信号通路的重要效应分子参与了卵巢癌细胞的恶性生物学作用。