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目的:观察扩张型心肌病患者CRT治疗前后血清中PLN含量是否与其左心室射血功能的好转呈相应的变化,初步探讨PLN在扩张型心肌病心力衰竭患者中的作用机制。方法:收集了12名临床诊断为扩张型心肌病,于2008年6月至12月间在复旦大学附属中山医院进行CRT治疗的心功能不全的患者。仔细采集他们的临床病史、用药情况、心超等资料,并在CRT植入术前采集血清样本。3个月后,10个病人完成随访。对照组共5人,均来自中山医院心内科住院治疗的患者,既往与目前均无心衰发作病史。所有收集的血清标本,室温静置1～2小时后,于4℃2000转离心10分钟,收集上层血清置于Eppendorf管中,放入-70℃冰箱密封保存。至正式实验前一天晚上,将所收集的标本从-70℃冰箱取出,置入4℃冰箱过夜。首先确定样本中PLN的最佳稀释倍数,而后将所有标本稀释到最佳倍数,经过ELISA反应,测得各标本的吸光光度值。通过Curve Expert 1.3软件建立标准曲线,计算出各个标本的PLN实际浓度。所有资料输入SPSS 11.5软件,进行统计分析。采用双侧检验,P值小于0.05被认为是具有统计学意义。结果:本研究中,12名CRT治疗组患者与5名对照组患者在年龄与性别构成比上无明显差别,P值分别为0.15和1.0。基线水平时,CRT组的PLN含量为534.77±264.87 ng/mL,对照组的PLN含量为645.91±252.61 ng/mL。CRT组与对照组的PLN值之间的区别并无统计学意义(P=0.343)。同时,CRT组的PLN值较对照组略低。随访3个月,CRT治疗组患者出现心功能的改善,NYHA评分降低,EF值提高,血清中的PLN含量较前明显下降(574.80±268.31 ng/mL vs.387.14±223.20 ng/mL P=0.022),但是左室舒张末期内径较前并没有明显的缩小(P=0.5)。结论:扩张型心肌病患者CRT治疗后,随着心功能的好转,其血清中PLN的含量较前明显下降,但是在心力衰竭与非心力衰竭的患者之间,PLN的蛋白含量无明显差别,故仍需进一步研究PLN在扩张型心肌病中的作用机制。