阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的发病是由于细胞外淀粉样蛋白Aβ的沉积和微管结合蛋白tau功能的异常引起的。抑制tau蛋白聚集,减少tau蛋白磷酸化是AD治疗的重要策略。本实验通过Western blot方法、免疫荧光技术检测亚甲蓝(Methylene blue,MB)对tau蛋白病变的作用,并通过MTT实验、细胞凋亡和周期实验考察了高浓度的MB对细胞特性的影响。结果发现MB能够通过促进细胞自噬调节细胞周期,使细胞进入静息期,抑制细胞增殖。并且MB还能够通过促进PC12-tau细胞中的自噬-溶酶体途径,抑制tau蛋白聚集,降低tau蛋白在Ser262位点磷酸化。结果证实,MB能够促进细胞沉默并且能降低tau蛋白病变,可用于AD治疗。为补充AD患者脑部受损的神经元,本论文制备了一种MB和氧化石墨烯(GO)修饰的支架材料用于神经前体细胞(NPCs)移植。本论文通过静电纺丝方法制备聚乳酸羟基乙酸(PLGA)纳米纤维,并通过物理吸附的方法负载氧化石墨烯,之后再利用氧化石墨烯较强的吸附性能来负载和缓释MB。我们通过扫描电子显微镜、拉曼、能谱检测、紫外吸收等方法对支架材料进行表征,并通过WST-1、流式细胞术、免疫荧光染色、Western Blot等方法对支架材料上的细胞的特性进行了检测。实验证明该支架材料能够通过激发细胞自噬信号通路来促进细胞进入沉默期,具体表现为细胞增殖能力下降,静息期细胞增多,并且该材料能够支持神经前体细胞分化。更重要的是该支架材料能够减少tau蛋白磷酸化,具有治疗AD的潜在应用价值。