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研究背景：急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)的发病机制的迄今尚未完全阐明，在近年的研究中发现白细胞介素(interleukin)，肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)，血小板活化因子(platelet-activating factor，PAF)在AP的发展中具有重要作用，IL-6，IL-8和TNF-α在AP时水平升高，并且与疾病严重程度相关。 核因子-κB(nuclear factor-kappa B，NF-κB)是由Rel蛋白家族成员形成的同源或异源二聚体，它几乎存在所有的细胞，不同的二聚体与不同的DNA序列结合，亲和力和转录激活能力是不一样的。NF-κB是基因转录的主要调控因子，被激活后能够促进多种基因的转录，包括：细胞因子的生长因子、免疫受体、黏附分子和急性期蛋白等。NF-κB在许多炎症疾病及胃肠肿瘤的发生、发展中起重要作用。 目的：观察NF-κB在大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)时动态表达，探讨核因子-κB(NF-κB)在SAP炎症反应中的信号传导过程以及NF-κB的活化以及炎性因子与SAP时肺损伤的关系。 方法：108只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)及SAP地塞米松处理组(DEX组)，采用免疫组织化学的方法检测肺脏NF-κB活性，同时测定血淀粉酶(AMS)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平，并于光镜下观察胰腺及肺脏病理改变。 n 南京医科大学硕士学位论文结果：SAP组术后lhNF4B开始表达，TNF咀和IL乃开始升高，3 h达高水平，6 h后下降。地塞米松能明显下调Wb－。B的表达，抑制1’－M－亿和IL6的产生，并能减轻对肺组织的损伤程度，使SAP病情明显缓解。结论：信号转录因子M－。B参与了大鼠＊AP时急性肺损伤的炎症反应，地塞米松发挥明显的抗炎作用，减轻SAP时肺组织损伤，这与其对Wb4B表达的抑制及细胞因子的调节作用密切相关。NF－。B在SAP时表达增强，并且其表达强度与疾病的严重性密切相关，W《B在SAP发生和发展中发挥重要作用。NF忙B作为核转录因子之一，其激活、抑制与炎症介质、细胞因子的表达相关，其所调控的细胞因子在SAP时急性肺损伤中起关键作用。