目的研究前列环素（PGI₂）在慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中的表达变化情况以及其对香烟提取物（CSE）诱导的内皮细胞凋亡的保护作用。方法1.分别采集COPD患者（12例）和非COPD对照患者（10例）的肺组织标本,利用HE染色评估肺部病理改变。采用缺口末端标记法定量肺血管内皮细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测PGI₂-S蛋白在肺内细胞的表达分布以及酶联免疫吸附法测量肺组织匀浆上清中6-酮-前列腺素1a（PGI₂稳定的代谢产物）的含量变化。2.体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）:①分别以不同浓度的CSE（0%、0.5%、1%、2.5%、5%、10%）干预HUVEC 24h,采用分光光度法评估Caspase-3活化程度,免疫组织化学法检测PGI₂-S蛋白的表达以及酶联免疫吸附法测量细胞上清液中6-酮-前列腺素1a（PGI₂稳定的代谢产物）的含量。②选用2.5%CSE分别干预HUVEC 3、6、9、12、24、48h,用酶联免疫吸附法检测不同时间点细胞上清液中6-酮-前列腺素1a(6-keto Prostaglandin F_1a)的含量。③用2.5%CSE与不同浓度的PGI₂类似物-贝前列素(Beraprost Sodium BPS 10^-8M/L、10^-7M/L、10^-6M/L、10^-5M/L)共同干预HUVEC 24h,采用分光光度法评估Caspase-3活化程度以及缺口末端标记法定量内皮细胞凋亡情况。结果1.①COPD患者肺中型血管与微小型血管内皮细胞凋亡指数较非COPD对照组患者[（6.1±1.2）%和（5.9±0.4）%]明显增高。PGI₂-S蛋白在对照组肺中型血管和微小型血管内皮细胞中的表达分别（95.4±2.1）%和（82.3±7.4）%,在气道上皮细胞中的表达为（95.5±2.2）%。当COPD发生后,PGI₂-S蛋白在肺中型血管和微小型血管内皮细胞中的表达分别下降为（55.2±9.8）%和（42.3±5.1）%,而气道上皮的表达下降更是显著[（31.8±5.2）%]。COPD患者每毫升肺组织匀浆上清中6-酮-前列腺素1a(6-keto Prostaglandin F_1a)含量（2.6±0.4）ng/ml要远低于非COPD对照组（16.2±2.8）ng/ml。2.①当CSE干预浓度低于2.5%时,Caspase-3活性随干预浓度增加呈递增趋势,分别为（226.54±6.56）%、（235.06±16.25）%和（253.94±20.74）%,但递增差异无明显统计学意义。当干预浓度超过2.5%时,Caspase-3活性陡然下降至（84.67±7.84）%,且与2.5%CSE干预条件下的活化程度相比,差异有显著性。PGI₂-S蛋白表达以及6-keto Prostaglandin F_1a的释放随着CSE干预浓度不断升高逐渐下降,在10%CSE干预条件下两者均降至最低,分别为（0.10±0.06）ng/ml和（0.40±0.04）ng/ml。②用2.5%CSE干预内皮细胞3h后,其分泌6-keto Prostaglandin F_1a量即开始下降,至9h达最低峰,随后有小幅度回升,待干预48h后回升幅度有明显统计学意义。③BPS可有效地降低CSE引起的Caspase-3活化以及内皮细胞的凋亡,但量效关系不太明显。结论1.①COPD患者肺血管内皮细胞存在异常凋亡现象。②PGI₂-S蛋白表达亦下降,其中气道上皮细胞部位下降最为明显,中型血管内皮细胞次之。③COPD患者肺组织中PGI₂的生成明显减少。2.香烟提取物可引起内皮细胞功能受损,而PGI₂对受损凋亡的内皮细胞存在一定程度的保护作用。