目的检测三阴性乳腺癌组织及癌旁相对正常组织中KIF3B m RNA和蛋白质的表达,并分析KIF3B与三阴性乳腺癌患者临床病理资料的关系;检测KIF3B敲降和过表达对三阴性乳腺癌细胞增殖和转移能力的影响,初步探讨KIF3B对三阴性乳腺癌发生、发展的影响和其潜在分子机制。方法采用实时荧光定量PCR和Western blot检测KIF3B m RNA和蛋白质在9对新鲜三阴性乳腺癌组织及其癌旁相对正常组织的表达;采用免疫组化方法检测45对三阴性乳腺癌组织及癌旁相对正常组织KIF3B表达,并分析其与临床病理资料的关系;检测人三阴性乳腺癌细胞株KIF3B表达,应用KIF3B sh RNA质粒和KIF3B-p EX质粒分别敲降和过表达三阴性乳腺癌细胞KIF3B基因;采用CCK-8法、细胞克隆形成实验、划痕实验和Transwell迁移侵袭实验检测敲降和过表达KIF3B对三阴性乳腺癌细胞增殖和转移能力的影响;通过流式细胞术检测KIF3B对三阴性乳腺癌细胞周期的影响;检测KIF3B对三阴性乳腺癌细胞Wnt/β-catenin通路蛋白和上皮-间质转化相关蛋白影响。结果实时荧光定量PCR和Western blot结果显示,新鲜三阴性乳腺癌组织的KIF3B m RNA和蛋白水平相较于癌旁相对正常组织明显升高（P<0.01）;免疫组化结果显示在45例三阴性乳腺癌患者中,KIF3B在37例癌组织（82.2%）中的表达高于癌旁相对正常组织（P<0.01）;在15例淋巴结转移患者中,11例患者的淋巴结转移灶（73.3%）KIF3B表达高于原发灶（P<0.01）。三阴性乳腺癌中KIF3B的表达与肿瘤复发（P<0.01）和淋巴结转移（P<0.01）相关。敲降KIF3B基因后,细胞的增殖和转移能力显著减弱（P<0.01）;而过表达KIF3B基因后,细胞的增殖和转移能力显著增强（P<0.01）。流式细胞术结果分析表明,敲降KIF3B基因后G0/G1期细胞的比例显著减少,而G2/M期的比例显著增多（P<0.01）;过表达KIF3B基因后G0/G1期细胞的比例显著增多,而G2/M期的比例显著减少（P<0.01）。敲降KIF3B后三阴性乳腺癌细胞Wnt/β-catenin通路相关蛋白CD44、β-catenin、Cyclin D1、C-myc和MMP-7表达下降（P<0.01）;而过表达KIF3B后三阴性乳腺癌细胞Wnt/β-catenin通路相关蛋白CD44、β-catenin、Cyclin D1、C-myc和MMP-7表达上调（P<0.05）。敲降三阴性乳腺癌细胞KIF3B后,上皮-间质转化转录因子Slug、Snail表达下降,上皮-间质转化分子标志蛋白Vimentin、MMP-2和MMP-9的表达下降,而E-cadherin的表达增加（P<0.05）;过表达三阴性乳腺癌细胞KIF3B后,上皮-间质转化转录因子Slug、Snail表达升高,上皮-间质转化分子标志蛋白Vimentin、MMP-2和MMP-9表达升高,而E-cadherin表达降低（P<0.05）。结论KIF3B可以促进三阴性乳腺癌的发展及演进。敲降KIF3B可以通过调控Wnt/β-catenin通路蛋白和上皮-间质转化相关蛋白的表达,从而抑制三阴性乳腺癌细胞的增殖、转移能力,并使细胞阻滞在G2/M期。因此,KIF3B有望成为三阴性乳腺癌诊疗的新靶点。