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目的：通过3J能量自由落体的方式制作挫伤性视网膜病变动物模型，来探讨轻度眼球钝挫伤后视网膜Müller细胞表达胶质纤维酸性蛋白(Glia fibrillary acidic protein，GFAP)的变化规律及其与视网膜病理变化的关系，以及外源性碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)对Müller细胞的调控作用，为进一步研究Müller细胞在视网膜损伤中的作用机制打下基础，为临床防治视网膜损伤提供新的途径。 方法：40只兔子80眼随机分为正常对照组、视网膜挫伤组、视网膜挫伤组+bFGF治疗组、视网膜挫伤组+生理盐水对照组。以3J能量自由落体的方式制作兔眼挫伤性视网膜病变模型，观察各组伤后眼底改变。分别于伤后3h、1d、3d、7d、14d时段将动物麻醉致死，摘除眼球，制成视网膜病理切片用于HE染色和GFAP免疫组织化学染色。光镜观察视网膜组织学变化，图象分析系统测量视网膜GFAP表达阳性率与灰度值，并应用SPSS12.0软件包进行统计学分析。 结果：1．正常对照组视网膜形态正常，结构层次清楚，视网膜内界膜下可见少许状棕色阳性GFAP着色，其余各层未见着色。2．视网膜挫伤组和生理盐水对照组组织学变化主要为视网膜水肿(尤以视网膜神经纤维层及内丛状层为明显)。14d后视网膜各层结构基本恢复正常，但视网膜神经节细胞数目减少。bFGF治疗组视网膜的组织结构变化特点是：水肿较其它两组轻，各时间段视网膜神经节细胞的数目也明显多于其它各组。3．挫伤组和Nacl对照组伤后3d GFAP的阳性表达开始加强，7d到达一个较高水平并稳定在这个水平之上；bFGF治疗组在伤后1d GFAP阳性表达即开始增强，并随时间的推移而不断加强，直至14d其表达强