【摘 要】
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目的:观察电针对血管性痴呆大鼠肠道菌群及血清白介素IL-1β、IL-18的影响,探讨电针“百会”“大椎”“肾俞”“足三里”对血管性痴呆大鼠的部分作用机制。方法:采用改良双侧颈总动脉永久结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,将造模成功后的大鼠随机分为模型组、基础电针组、脑肠共治电针组、针药结合组,每组10只,另设假手术组10只。基础电针组选取“百会”“大椎”“肾俞”电针30min;脑肠共治电针组采用基础电针
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目的:观察电针对血管性痴呆大鼠肠道菌群及血清白介素IL-1β、IL-18的影响,探讨电针“百会”“大椎”“肾俞”“足三里”对血管性痴呆大鼠的部分作用机制。方法:采用改良双侧颈总动脉永久结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,将造模成功后的大鼠随机分为模型组、基础电针组、脑肠共治电针组、针药结合组,每组10只,另设假手术组10只。基础电针组选取“百会”“大椎”“肾俞”电针30min;脑肠共治电针组采用基础电针组穴结合“足三里”电针30 min;针药结合组采用基础电针组穴结合益生菌灌胃联合治疗,各组治疗均每日1次,连续4周。采用水迷宫实验评价各组大鼠干预前后学习记忆能力,HE染色法观察肠黏膜形态学改变,透视电镜观察大鼠海马神经元超微结构变化,ELISA法测定血清IL-1β、IL-18含量,16Sr DNA测序分析肠道菌群结构变化。结果:（1）Morris水迷宫实验显示:与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期延长（P＜0.01）,穿越平台次数减少（P＜0.01）;与模型组比较,基础电针组、脑肠共治电针组、针药结合组大鼠平均逃避潜伏期缩短（P＜0.01）、穿越平台次数增加（P＜0.05、P＜0.05、P＜0.01）,基础电针组、脑肠共治电针组、针药结合组干预后平均逃避潜伏期、穿越平台次数比较差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）HE染色显示:光镜下可见假手术组肠黏膜结构清晰,杯状细胞排列整齐,腺体组织形态正常;模型组黏膜全层萎缩,杯状细胞缺失,腺体破坏,大量炎细胞浸润;基础电针组肠黏膜部分脱落,腺体破坏,炎细胞浸润;脑肠共治电针组与针药结合组肠黏膜较基础电针组改善,固有层细胞减少,少量炎性细胞浸润。（3）透视电镜显示:假手术组大鼠海马CA1区神经元细胞器形态结构正常,核膜清晰,线粒体内嵴结构完整;模型组大鼠神经元细胞核膜边界模糊,线粒体肿胀扩张,内嵴排列紊乱;基础电针组、脑肠共治电针组、针药结合组大鼠神经元病变均轻于模型组,其中脑肠共治电针组与针药结合组改善较明显,核膜清晰,线粒体轻微肿胀。（4）ELISA法结果显示:与假手术组大鼠相比,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-18含量增高（P＜0.01,P＜0.01）;与模型组相比,基础电针组、脑肠共治电针组、针药结合组大鼠血清中IL-1β、IL-18含量减少（P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01）;与基础电针组相比,脑肠共治电针组、针药结合组大鼠血清中IL-18含量降低（P＜0.05）,脑肠共治电针组与针药结合组大鼠血清中IL-18含量差异无统计学意义（P＞0.05）,三组治疗组大鼠血清中IL-1β含量差异无统计学意义（P＞0.05）。（5）16s rRNA检测结果显示:门水平上,与假手术组相比,模型组拟杆菌门丰度下调,厚壁菌门丰度上调。与模型组相比,基础电针组、脑肠共治电针组厚壁菌门丰度下调;属水平上,与假手术组相比,模型组大鼠肠道拟杆菌门、毛螺旋菌属、梭菌属、普雷沃氏菌等相对丰度明显下调。与模型组相比,三组治疗组毛螺旋菌属、拟杆菌属相对丰度均上调,针药结合组、脑肠共治电针组中梭菌属相对丰度上调。结论:电针“百会”“大椎”“肾俞”“足三里”可改善VD大鼠认知功能障碍,其机制可能为通过促进肠道菌群再平衡,改善肠道屏障功能,从而抑制外周炎性因子IL-1β、IL-18的生成,减轻海马炎性反应,达到改善脑认知功能的作用。
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