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研究背景与目的心力衰竭(Heart Failure)是大多数心血管疾病的最终归宿,亦是最主要的死亡原因。在过去几十年的研究中,人们认识到交感神经兴奋、肾素—血管紧张素系统激活等神经体液机制在心衰的发生发展中有着重要的作用,由此也发展了对抗这些机制的药物如：β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)等。近年来,很多研究证实心力衰竭时,不仅有复杂的神经体液改变,还有多种炎症细胞因子共同参与了心肌和血管的重塑过程。Th17细胞作为一种不同于Thl和Th2的一种新型的CD4+T细胞,它主要通过其分泌的白细胞介素-17(Interleukin-17,IL-17)发挥着调控免疫应答的生物学作用。现研究证明,IL-17是一种促炎性细胞因子,它的生物学作用主要与其能够促进成纤维细胞分泌IL-6和具有诱导NFκB/分裂素活化的功能相关。2007年发现的由EBI3和IL-12p35两个亚基组成白细胞介素-35(Interleukin-35, IL-35)是IL-12家族的新成员,通过促进调节性T细胞活化和抑制Th17增殖而发挥生物学效应,是一种新型的抗炎因子。本研究通过测定不同病因心力衰竭患者血清中IL-17及IL-35的浓度,并分析IL-17、IL-35与心衰严重程度的关系,来探讨IL-17及IL-35在心衰发生发展中可能起到的作用。方法选择48例有明显症状的心衰患者,其中16例扩张型心肌病患者(DCM组)、20例冠心病心衰患者(冠心病组)、高血压性心脏病12例(高血压组)。24例健康体检者为正常对照组。入组患者均记录所有临床资料,心衰组患者分别于入院时急性期和入院后心衰症状稳定(平均住院后7-14天)抽取血液标本,离心取上清液于EP管中,-80℃低温保存待用。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心衰组及对照组血清中IL-17及IL-35的水平,同时应用彩色多普勒超声测定左室舒张末期内径(LVEDd,mm)、左室收缩末内径(LVESd,mm)和射血分数(EF%)等数据。结果1、心衰组患者急性期、稳定期与对照组血清IL-17水平的比较：心衰组急性期血清IL-17水平较稳定期及正常对照组均升高,差异有统计学意义(均P<0.01),心衰组患者稳定期血清IL-17水平虽有所下降,但仍较对照组升高,且差异有统计学意义(P<0.01)。2、心衰组患者急性期、稳定期与对照组血清IL-35水平的比较：心衰组急性期及稳定期血清IL-35水平均低于正常对照组,差异有统计学意义(均P<0.05),而心衰组稳定期血清IL-35虽高于急性期,但差异无统计学意义(P>0.05)。3、不同病因心衰组急性期与稳定期血清IL-17水平的比较：DCM组患者急性期血清IL-17水平高于稳定期,差异有统计学意义(P<0.01)；冠心病组以及高血压组患者急性期与稳定期血清IL-17水平比较无差异性(P>0.05)。4、不同病因心衰组急性期与稳定期血清IL-35水平的比较：DCM组患者稳定期血清IL-35水平高于急性期,差异有统计学意义(P<0.05)；冠心病组以及高血压组患者急性期与稳定期血清IL-35水平比较无差异性(P>0.05)。5、不同病因心衰组间急性期血清IL-17水平的比较：在急性期,DCM组患者血清IL-17水平明显高于冠心病组及高血压组(均P<0.01),而冠心病组与高血压组间差别无统计学意义(P>0.05)。6、不同病因心衰组间急性期血清IL-35水平的比较：在急性期,DCM组患者血清IL-35水平低于冠心病组及高血压组(均P<0.05),而冠心病组与高血压组间差别无统计学意义(P>0.05)。7、血清中IL-17与IL-35水平有明显的负相关关系(r=-0.491,P<0.01)。8、相关性分析提示,心衰组患者急性期升高的IL-17水平与心室射血分数(EF)有负相关关系(r=-0.633,P<0.01),与心功能NYHA分级呈正相关关系(r=0.513、P<0.01)。9、相关性分析提示,心衰组患者急性期降低的IL-35水平与心室射血分数(EF)有正相关关系(r=0.530、P<0.01),与心功能NYHA分级呈负相关关系(r=-0.637、P<0.01)。结论1、心衰患者外周血清中IL-17水平明显升高,且IL-17水平与心衰程度呈正相关。2、心衰患者外周血清中IL-35水平明显降低,且IL-35水平与心衰程度呈负相关。3、免疫系统激活及炎症反应在心力衰竭发生发展中起着一定的作用。