论文部分内容阅读
目的: 建立神经病理性疼痛模型，观察肉毒毒素A对神经病理性疼痛大鼠痛行为学及FOS蛋白表达的影响.
方法: 建立大鼠CCI神经病理性疼痛模型，分别于术后腹腔、坐骨神经干旁和足底即时和术后第七天给药，分别采用von-Frey filaments机械刺激法和热辐射刺激法评定大鼠机械刺激缩足反射阈值(Paw withdrawal mechanical threshold，PwMT)和热刺激缩足反射潜伏期(Paw withdrawal thermal latency，PWTL)，观察大鼠痛行为学的变化；术后第14天灌注取相应脊髓节段标本，运用免疫组织化学法观察脊髓背角FOS蛋白表达变化。
结果: CCI神经病理性疼痛模型大鼠建立后，CCⅠ组同侧后足机械缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期均明显降低，与假手术组相比，差异均具有显著性(P<0.05)；CCI神经病理性疼痛模型大鼠腹腔和足底注射不同剂量BTXA后，其PWMT和PWTL均显著增加，与对照组相比，差异均具有显著性(P<0.05或P<0.01)，坐骨神经干旁给予肉毒毒素A对痛行为学无影响。神经病理性疼痛大鼠脊髓水平FOS蛋白表达明显增多，与对照组相比显著升高(P<0.05)，腹腔和足底注射BTXA后，脊髓水平FOS蛋白表达数量明显减少，神经干旁给予肉毒毒素A对FOS蛋白的表达无影响。
结论:
1、腹腔和足底注射BTXA能减轻甚至完全逆转神经病理性疼痛模型大鼠的机械性触诱发痛和热痛觉过敏。坐骨神经干旁给药对疼痛无影响。
2、腹腔和足底注射BTXA抑制神经病理性疼痛大鼠脊髓水平FOS蛋白的表达。