目的:通过体外细胞实验考察克癃胶囊对H₂O ₂诱导的氧化应激损伤的保护作用,并探讨Nrf2信号通路在其中的作用与机制。方法:体外培养PC-3细胞,利用H₂O ₂诱导形成P C-3细胞氧化应激损伤模型。预实验中通过噻唑蓝法（MTT）测定各组细胞活性,确定各组药物作用时间。在37℃、5%CO₂及饱和湿度细胞培养箱中培养PC-3细胞,待细胞密度生长至80%左右时,将细胞接种至4个细胞培养瓶中进行细胞分组,分为正常对照组（A组）、氧化应激模型组(100μmol·L^-1H ₂ O ₂干预2 h,B组)、t B H Q组(50μmol·L^-1 t B H Q干预24h+100μmol·L^-1H ₂ O ₂干预2 h,C组)、克癃方组(克癃方100μg/ml干预2 4 h+1 0 0μmol·L^-1H₂O ₂干预2 h,D组)。按以上分组处理后,收集细胞进行下一步实验检测。利用流式细胞仪检测各组细胞内ROS含量,评价细胞内氧化应激水平;利用化学显色法测定细胞内GSH含量;收集细胞,提取各组细胞总蛋白,利用Western blot法检测Nrf2信号通路相关蛋白Nrf2、C O X-2、H O-1、N Q O 1表达情况;裂解细胞,提取各组总R N A,利用RT-P C R实验检测各组细胞内的Nrf2、COX-2、HO-1、NQO1 m RNA表达变化;结果:1.克癃胶囊可有效改善H₂O ₂所致的细胞氧化应激状态,降低R O S水平,升高G S H含量。2.克癃胶囊显著诱导了P C-3细胞内N r f 2、H O-1和N Q O 1蛋白及m R N A的表达。结论:克癃胶囊能有效改善PC-3细胞内的氧化应激环境,通过对N r f 2信号通路的激活作用,能提高其下游相关抗氧化因子H O-1、N Q O 1的表达,从而发挥抗氧化应激作用。本研究从Nrf2信号通路的角度提出了克癃胶囊的抗氧化应激机制,为克癃胶囊的临床应用提供了新的理论依据。