目的：通过研究不同酒精摄入量与股骨头缺血性坏死的相关性，建立理想、实用的动物模型，以探讨其发病机制。 方法：健康成年SD大鼠30只，随机分为三组，每组10只。采用酒精灌胃法造模，实验组Ⅰ给予56度白酒8ml／kg／d(含纯酒精约4g／kg／d)灌胃。实验组Ⅱ给予56度白酒6ml／kg／d(含纯酒精约3g／kg／d)灌胃。对照组给予生理盐水灌胃。20周处死取材，进行大体形态、组织病理学、透射电镜观察及脂质代谢、血液流变学、氧自由基、一氧化氮、内皮素等指标检测。 结果：①大体观察：对照组全身状况明显好于造模组，体重逐渐增加，股骨头外观正常，造模组全身状况较差，体重增长缓慢，股骨头软骨破坏，实验组Ⅰ上述改变比实验组Ⅱ明显。②组织病理学观察：对照组正常。实验组股骨头骨细胞变性、坏死，空缺骨陷窝增多，骨小梁变细、断裂，结构紊乱，实验组Ⅰ上述改变比实验组Ⅱ明显。③空缺骨陷窝计数：实验组Ⅰ＞实验组Ⅱ＞对照组，各组间均有明显差异(P＜0.05或P＜0.01)。④电镜观察：对照组正常。实验组Ⅱ骨细胞退变或出现脂滴，数量减少，成骨细胞减少，髓内脂肪细胞增多、增大。实验组Ⅰ上述改变比实验组Ⅱ明显。⑤脂质代谢：TC、TG、LDL等指标实验组Ⅰ＞实验组Ⅱ＞对照组，各组间均有明显差异(P＜0.05或P＜0.01)。HDL指标实验组Ⅰ＜实验组Ⅱ＜对照组，各组间均有明显差异(P＜0.05或P＜0.01)。⑥血液流变学：全血低切粘度、全血高切粘度、血浆粘度、全血低切还原粘度等指标实验组Ⅰ＞实验组Ⅱ＞对照组，各组间均有明显差异(P＜0.05或P＜0.01)。全血高切还原粘度和红细胞聚集指数实验组Ⅰ＞实验组Ⅱ＞对照组，实验组Ⅰ与对照组有明显差异(P＜0.05或P＜0.01)。⑦氧自由基代谢：MDA实验组Ⅰ＞实验组Ⅱ＞对照组，实验组Ⅰ与对照组有明显差异(P＜0.05)，SOD实验组Ⅰ＜实验组Ⅱ＜对照组，实验组Ⅰ与对照组有明显差异(P＜0.05)。⑧血浆内皮素：实验组Ⅰ＞实验组Ⅱ＞对照组，各组间均有明显差异(P＜0.05或P＜0.01)。⑨血清一氧化氮浓度：实验组Ⅰ＜实验组Ⅱ＜对照组，实验组Ⅰ与对照组有明显差异(P＜0.05)。结论:①大剂量酒精可导致股骨头缺血性坏死，其坏死程度与酒精量呈正相关。②大剂量酒精引起的脂质代谢紊乱和血液流变学改变是酒精性股骨头缺血性坏死的重要发病机制。③氧自由基代谢参与了酒精性股骨头缺血性坏死的病理演变过程。④血浆ET含量升高在酒精性股骨头缺血性坏死的发病及病理演变过程中起重要作用;血清NO含量降低参与了酒精性股骨头缺血性坏死的病理演变过程。