本实验采用密度梯度离心联合贴壁培养法分离、纯化及扩增昆明小骨髓MSCs,流式细胞仪进行细胞周期分析和检测P3代MSCs表面标志。建立CCl4灌胃诱导的昆明小鼠急性肝功能衰竭动物模型。将骨髓MSCs经尾静脉移植于急性肝衰竭小鼠体内,移植后通过观察血清学、病理学和生存率的变化,来检测骨髓MSCs移植对急性肝衰竭的治疗效果,探讨骨髓MSCs移植治疗急性肝衰竭的可行性。将MSCs用荧光染料DAPI标记后,经尾静脉移植于肝衰竭小鼠体内,检测DAPI标记细胞在小鼠肝脏内的迁徙定居情况;同时检测MSCs移植后肝脏内TGF-β1和ALB的表达情况。探讨MSCs移植治疗急性肝衰竭的可能机制。结果显示:分离培养的MSCs,75.27%的细胞处于G0-G1期,表明MSCs具有强大的分化增殖能力,P3代MSCs强表达CD44,基本不表达造血谱系标记CD34。MSCs经尾静脉移植于急性肝衰竭小鼠体内,明显改善了受损肝脏的功能,显著提高了肝衰竭小鼠的生存率,MSCs移植对急性肝衰竭有明显治疗作用。MSCs移植后,迁徙并定居于受损肝脏,肝脏内TGF-β1的表达明显减低,ALB的表达明显增高。骨髓MSCs移植治疗急性肝衰竭的可能机制:(1)骨髓MSCs迁徙并定居于受损肝脏内,在肝内转化成有功能的肝细胞。(2)抑制TGF-β1的表达,抑制TGF-β信号通路激活,减弱TGF-β抑制肝细胞生长的作用,促进肝再生。