【摘 要】
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该实验的目的是观察自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌氯通道的活动,并和正常Wistar大鼠进行比较,初步探讨氯通道在高血压发病中的作用.1.去甲肾上腺素可激活自发性高血压大鼠
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该实验的目的是观察自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌氯通道的活动,并和正常Wistar大鼠进行比较,初步探讨氯通道在高血压发病中的作用.1.去甲肾上腺素可激活自发性高血压大鼠及Wistar大鼠肠系膜动脉和尾动脉平滑肌的氯离子通道,增加氯离子外流,引起浓度依赖性血管收缩.2.去甲肾上腺素诱发的血管收缩反应可被钙激活的氯通道阻断剂硝呋咪酸(niflumic acid)所抑制.3.降低细胞外液氯离子浓度可增强去甲肾上腺素诱发的血管收缩反应.4.自发性高血压大鼠的肠系膜动脉和尾动脉对去甲肾上腺素的反应性增强,而对硝呋咪酸的反应性降低,提示其硝呋咪酸敏感性氯通道的活动增强.5.氯通道可能成为治疗高血压的新靶点.效强、毒小的新一代氯通道阻断剂可望像钙通道阻断剂和钾通道开放剂那样成为新型降压药.
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