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目的：目前已知FK506具有促进神经再生作用，但其强效的免疫抑制作用限制了临床应用，按照去除其免疫抑制结构设计的衍生物FK1706的免疫抑制作用和促进神经再生作用如何，均尚未明了。本研究通过比较不同浓度FK506和FK1706对外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cell, PBMC)的免疫抑制及对人神经母细胞瘤细胞(Neuroblastoma cell, SH-SY5Y)的神经轴突再生作用，以明确FK1706的免疫抑制和促进神经再生作用。探讨FK1706用于周围神经损伤治疗的可能性。方法：实验分为两部分第一部分：取健康志愿者的外周血，应用聚蔗糖-泛影葡胺密度梯度离心法分离PBMC。用不同浓度的FK506和FK1706干预PBMC，分设9组：空白对照组，4组不同浓度FK506(0.1nM,1nM,10nM,100nM)，4组不同浓度FK1706(0.1nM,1nM,10nM,100nM)，比较各组PBMC的体外增殖的抑制率和上清液中的白细胞介素-2(Interleukin-2, IL-2)的含量。第二部分：培养SH-SY5Y，用不同浓度的FK506和FK1706干预SH-SY5Y，分设9组：空白对照组，4组不同浓度FK506(0.1nM,1nM,10nM,100nM)，4组不同浓度FK1706(0.1nM,1nM,10nM,100nM)；用倒置显微镜观察比较各组的突触长度的变化。统计学方法：各实验数据采用x±ｓ表示，应用SPSS19.0统计软件进行统计分析，各组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA)。p<0.05，差异有统计学意义。结果：第一部分：1. FK50610nM和100nM组干预的PBMC细胞全部失活，0.1nM和1nMFK506对PBMC体外增殖和IL-2的分泌均表现出显著的抑制作用，呈浓度依赖性和时间依赖性(p<0.05)。2.实验组不同浓度FK1706对PBMC体外增殖和IL-2的分泌均表现出一定程度的抑制作用，与空白对照组相比，0.1nM无统计学意义，余浓度组呈浓度依赖性和时间依赖性(p<0.05)，但较同浓度FK506实验组相比，FK1706对PBMC体外增殖和IL-2的分泌抑制作用明显减弱(p<0.05)。第二部分：在10nM浓度组，FK506和FK1706均具有最佳的促SH-SY5Y细胞突起生长作用(p<0.01)。与空白对照组相比，实验组不同浓度FK506和FK1706均能有效促进SH-SY5Y细胞突起生长(p<0.05)，两者并无差异(p>0.05)。结论：FK506可明显抑制外周血单个核细胞的增殖和IL-2的分泌，FK1706有微弱的抑制作用，但明显低于FK506；FK1706促进NGF介导的SH-SH5Y轴突生长，与FK506相比较，两者并无差异。FK1706去除免疫抑制作用而保留促进神经再生作用，具有临床应用前景。