水稻粒形是重要的产量构成因素。围绕粒形开展的相关研究也是作物科学研究活跃领域之一。我们之前利用图位克隆技术，得到一个控制水稻粒长和粒重的数量性状位点GW6a;GW6a编码一个有功能的组蛋白H4乙酰转移酶OsglHAT1，亲本OsglHAT1等位基因表达水平差异导致粒长和粒重的差异;遗传证据和启动子驱动活性试验证明亲本间启动子活性差异导致OsglHAT1表达水平差异。尽管已经获得这些进展，我们对OsglHAT1调控粒长的分子机制仍知之甚少，例如:亲本OsglHAT1等位基因启动子活性差异的分子基础是什么?OsglHAT1调控粒长的遗传网络是什么?是否有植物激素参与它对粒长的调控?针对这些科学问题，本论文开展一系列实验，得到以下研究结果:　　1.该基因启动子区可能存在一个有功能的E-box顺式作用元件。片段置换的启动子实验结果表明，缺失E-box元件导致启动子驱动活性增强。　　2.利用酵母双杂交技术对我们之前筛选的OsglHAT1的候选互作蛋白进行了检验;并进一步利用酵母双杂交、BiFC和pull down对OsglHIP1(LC490，DA1-like蛋白)和OsglHIP2（LC84，核苷二磷酸激酶）与OsglHAT1进行互作验证，结果表明OsglHAT1可以分别与OsglHIP1和OsglHIP2互作。　　3.通过提高OsglHAT1表达量可以使水稻植株对BR(Brassinosteroids)敏感性增强。外施BR激素实验结果表明，与野生型相比，pOsglHAT1Kasa-OsglHAT1K和OsglHAT1K-OE转基因植株对BR敏感性增强，而且BR合成与信号转导相关基因的表达量变化程度也更加显著。　　这些结果为我们研究OsglHAT1对水稻粒形的调控机制提供了重要线索。