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目的：研究黄芪多糖(APS)对高脂血症大鼠的血脂调节作用及其机理。
研究方法：
(1)取健康雄性Wistar大鼠24只，随机分成3组，每组8只，分别为黄芪多糖组(APS组)、辛伐他汀组(SS组)、高脂对照组(Control组)，自由进食高脂饲料3个月，建立大鼠高脂血症模型。
(2)在继续高脂饮食基础上，开始予药物干预3个月，APS组予黄芪多糖、SS组予辛伐他汀，Control组予生理盐水灌胃。在0、1.5、3、4.5、6月时，禁食12小时，断尾取血。予酶法检测血清TC、LDL-C、TG、HDL-C，观察黄芪多糖对血脂调节作用。
(3)在0、3、6月，各收集4天粪便标本，干燥、粉碎，以乙醇-KOH抽提，予酶法测定胆汁酸及胆固醇浓度，观察黄芪多糖对高脂血症大鼠粪便胆汁酸及胆固醇排泄的影响。
(4)6月后，禁食12小时，将大鼠麻醉，取出肝脏，取适量肝组织磨碎，予氯仿-甲醇、丙酮-乙醇、乙醚萃取。予酶法检测肝脏组织中胆固醇及甘油三酯浓度。
(5)处死大鼠后，取适量肝脏组织，福尔马林固定、乙醇脱水、浸蜡、包埋，脱蜡、染色、封片，做病理组织学观察。
(6)取适量肝脏组织，RT-PCR法检测LDL-R mRNA、7α羟化酶mRNA、HMG-CoA还原酶mRNA的表达水平。
结果：
(1)予黄芪多糖处理3月后，与Control组相比，APS组降低TC53.8％、TG34.2％及LDL-C56.5％。
(2)6月时，与Control组相比，APS组增加胆汁酸排泄量40％、胆固醇排泄量24.8％；与SS组相比，APS组明显增加胆汁酸排泄量64.2％、胆固醇排泄量78.4％。
(3)6月时，与Control组比较，APS组及SS组明显降低肝脏胆固醇浓度(分别为-45.6％和-41.9％)及甘油三酯浓度(分别为-41.8％和-40.9％)。
(4)APS组及SS组肝脏组织脂肪性变程度轻;Control组出现弥漫性肝细胞脂肪变性，肝索排列紊乱，可见大量水样变形细胞，有网状脂滴空泡。
(5)与Control组比较，APS组及SS组均明显升高LDL-RmRNA表达量(分别为32％和22％)，APS组与SS组效果相比有统计学差异(P＜0.05)。
(6)与Control组比较，APS组及SS组明显升高7α羟化酶mRNA表达量(分别为122％和89％)，APS组与SS组效果相比有统计学差异(P＜0.05)。
(7)与Control组比较，APS组降低高脂大鼠肝脏HMG-CoA还原酶mRNA表达量16％，而SS组则升高HMG-CoA还原酶mRNA表达量15.2％。
结论：
(1)黄芪多糖可显著降低高脂血症大鼠血TC、LDL-C、TG水平。
(2)黄芪多糖显著增加大鼠粪便胆固醇及胆汁酸排泄量。
(3)黄芪多糖明显减轻高脂血症大鼠肝脏脂肪性交，减少肝脏组织中胆固醇及甘油三酯等脂质沉积。
(4)黄芪多糖显著增加肝脏组织LDL-R mRNA、7α羟化酶mRNA表达水平，降低HMG-CoA还原酶mRNA表达水平。