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背景和目的 帕金森病(Parkinson’s Disease，PD)与癫痫(Epilepsy)临床表现不同，但均属于神经系统变性性疾病，神经元变性、脱失为其显著的神经病理学特征。发病机制均涉及脑内神经递质、神经肽释放异常。已有报道PD患者伴有认知障碍，主要表现为早期的视觉空间障碍及短时记忆受损等，严重时常合并痴呆。颞叶癫痫在成人癫痫中预后最差，其60～70％发展成难治性癫痫，病人长期甚至终身服药也不能控制其反复出现的癫痫发作，颞叶癫痫并发认知功能障碍比其它类型癫痫高4～12倍，多为痴呆或精神分裂症样特征。中科院上海生化所与我们合作研究在红藻氨酸(Kainic acid，KA)处理后3周出现癫痫反复发作(Spontaneous recurrent seizure，SRS)的Sprague-Dawley(SD)大鼠的海马结构中克隆出癫痫相关基因(Epilepsy related gene，ERG1)基因(GenBank序号AF142097)经同源性比较与中国仓鼠的N-乙基马来酰亚胺敏感融合蛋白(N-ethylmaleimide-sensitive fusion protein，NSF)以及人类的N-乙基马来酰亚胺敏感融合因子(N-ethylmaleimide-sensitive fusion factor，NEM)基因具有高度的同源性。其蛋白表达产物NSF参与神经递质释放过程中突触囊泡的锚定、融合以及突触可塑性的形成。但是NSF与学习记忆障碍关系不清楚。本研究分别采用颞叶癫痫KA大鼠模型和PD的1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP)小鼠模型探讨NSF与空间学习记忆障碍的关系；进一步观察用蝎毒耐热蛋白处理对伴有学习记忆损害的MPTP小鼠模型海马CA1区NSF表达的改变及可能的神经肽及脑内神经炎症机制。 方法 本研究给予SD大鼠颈部皮下注射惊厥剂量(10mg／kg，5mg／ml)的KA，诱发急性癫痫发作，KA后连续观察3周，按Racine描述标准筛选癫痫发作敏感并具有反复发作行为特征的SD大鼠。给予C57BL／6小鼠MPTP(20mg／kg，s．c．)连续8天制备MPTP小鼠PD模型，设立为模型组，腹腔注射给予蝎毒耐热蛋白连续8