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目的：通过内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）途径探究5-氨基酮戊酸（5-aminolevulnilic acid, ALA）光动力疗法（photodynamic therapy, PDT）诱导瘢痕疙瘩成纤维细胞（keloid fibroblasts, KFB）凋亡的可能机制。 方法：1.采用组织块培养方法，体外培养KFB，观察生物学特征；应用抗波形蛋白抗体做免疫细胞化学鉴定，证实为KFB。2. KFB传代培养后，选用第3~10代对数生长期的KFB进行实验。分别加入含有ALA0.25 mmol/L、0.5 mmol/L、1.0mmol/L、2.0mmol/L、4.0mmol/L、8.0mmol/L的无血清高糖DMEM培养液，避光培养4h后，光动力仪照射，光源距离15cm，波长630nm，光照密度为100mW/cm2,光照时间分别为100s、200s、400s、800s、1200s（即光照能量分别为10J/cm2、20J/cm2、40J/cm2、80J/cm2、120J/cm2）。继续培养24h后，采用CCK8法检测KFB增殖活性，选出最优光敏剂浓度+光照能量组合（ ALA浓度为4.0mmol/L, PDT能量为80J/cm2）用于实验。3.将传代培养的生长情况良好的 KFB分为5组，A组:空白对照组， B组:ALA组， C组:PDT组， D组:Caspase-8抑制剂+Caspase-9抑制剂+ALA+PDT，E组:ALA+PDT，以ALA浓度为4mmol/L， PDT能量为80J/cm2进行干预，流式细胞仪（Annexin-V/PI双染色法）检测各组 KFB的凋亡率；Western blot法检测各组 KFB中凋亡蛋白：Caspase-3、GRP78、PERK、CHOP的表达情况。 结果：1.组织块接种后约5~7天可见到细胞爬出，培养30~40天左右，细胞可爬满培养瓶瓶底80％，镜下可见细胞呈长梭形或三角形，边缘向外伸出数个突起；抗波形蛋白抗体免疫鉴定为阳性，证实是成纤维细胞。2. CCK8检测结果显示:ALA-PDT干预后，KFB活性受到抑制，且在一定的范围中，KFB的活性随着 ALA浓度、PDT能量的增大而降低。3.流式细胞仪检测各组KFB凋亡率为：A组：0.13%、B组：4.89%、C组：5.44%、D组：21.81%、E组：63.85%；B、C、D、E组同A组比较，凋亡率上升，差异具有统计学意义（p<0.05）；D组同B、C组比较，凋亡率明显上升，差异具有统计学意义（p<0.05）；D组同 E组比较，凋亡率明显下降，差异具有统计学意义（p<0.05）；4. Western blot检测显示：B、C、D、E组中的Caspase-3、GRP78、PERK、CHOP较A组表达上调（P<0.05）；D、E组中Caspase-3、GRP78、PERK、CHOP的表达较B组、C组显著上调（P<0.05）；与E组相比，D组Caspase-3的表达下调（P<0.05），而两组之间的GRP78、PERK、CHOP表达无明显差异（P>0.05）。 结论：1. ALA-PDT能够诱导KBF凋亡。2.阻断死亡受体途径和线粒体途径后，KFB仍有凋亡，说明除此两条经典途径外，还有其他途径参与了KFB的凋亡。3.实验组细胞中的ERS相关蛋白GRP78、PERK、CHOP均表达增多，表明ERS途径也参与了KFB的凋亡过程。