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疼痛是一种复杂的生理心理活动，是临床上最常见的症状之一。它包括伤害性刺激作用于机体所引起的痛感觉，以及机体对伤害性刺激的痛反应。临床病理性痛可表现为持续性的自发痛及伴有长时程持续性痛敏和触诱发痛现象。阐明病理性痛的发生和慢性化机制在很大程度上依赖于能够模拟临床病理性痛特征的动物模型的深入研究。目前常用的病理性痛机制研究的模型有福尔马林试验模型、完全弗氏佐剂模型、坐骨神经部分结扎模型和坐骨神经慢性压迫模型等。至今，新的病理性痛的模型还在不断的开发和探索中，原因即在于上述动物疼痛模型虽然各有特点，但亦有其局限性，不能完全模拟病理痛的特征。 近些年来，利用动物毒素致痛模拟病理性痛症状来探索痛信息传递与调控的机制的研究逐渐增多。本研究中利用外周给与动物毒素致痛的模型来探讨动物毒素诱致痛敏发生的神经机制。本研究包含以下两部分内容： 1、本课题联合应用形态学和行为药理学方法观察了坐骨神经内注射蛇毒(SV)诱致痛敏的神经机制。结果如下： ①坐骨神经内注射SV导致坐骨神经发生脱髓鞘(demyelination)现象。注射后2周坐骨神经髓鞘的改变最为明显，接受NS注射的对照组坐骨神经未见明显改变。 ②坐骨神经部分结扎组手术侧脊髓内P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、甘丙肽(GAL)和Ⅰ型囊泡膜谷氨酸转运体(VGluT1)的表达均明显低于对照侧。SV致痛后注射侧脊髓内SP、CGRP、GAL和无髓纤维