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目的:通过观察阿里红提取物对大鼠肾上腺嗜络瘤细胞(PC12)增殖的影响;研究阿里红提取物对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导PC12细胞损伤的保护作用及其对Aβ25-35所致阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆障碍、胆碱能系统损害的影响,以探讨阿里红提取物是否具有神经保护作用。方法:1)在体外实验中,采用MTT法筛选出对PC12细胞增殖活性部位。2)Aβ25-35诱导PC12细胞损伤建立阿尔茨海默病体外模型;将培养的PC12细胞分为五组:正常对照组,模型组(Aβ25-35损伤组),药物低剂量组(50μg/mL),药物中剂量组(100μg/m L),药物高剂量组(200μg/m L),用MTT法检测PC12细胞的存活率;AinexinV-FITC/7-AAD双染法流式细胞仪检测细胞凋亡;采用RT-PCR法检测bax和bcl-2基因mRNA的表达水平;Western blot法检测bax和bcl-2蛋白表达变化。3)在体内实验中,将凝聚状态的Aβ25-35(11.5μmol/L)注入大鼠侧脑海马区建立大鼠AD模型,采用Morris水迷宫法检测各组大鼠学习记忆能力的改变;采用HE染色法观察各组大鼠神经元病理形态的改变;采用生化法检测各组大鼠脑组织匀浆中AchE活性的变化;采用免疫组化法检测大鼠大脑组织ChAT表达的变化。结果:1)阿里红乙酸乙酯部位可促进PC12细胞的增殖,差异具有统计学意义(P<0.05);2)与模型组比较,给予阿里红乙酸乙酯部位处理后的Aβ25-35组,细胞存活率升高(64.36±4.00)%、细胞凋亡率降低(6.1%),RT-PCR结果显示,bax基因mRNA表达水平明显降低,bcl-2基因mRNA表达水平明显增高;Western blot结果显示,Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达增强;3)与模型组比较,阿里红提取物乙酸乙酯部位高、中、低剂量组大鼠逃逸潜伏期明显缩短,目标象限停留时间均明显延长,穿越平台次数增加,差异具有统计学意义(P<0.05);海马神经细胞数量明显增多,同时明显降低脑组织匀浆中的AchE活性及提高AD模型大鼠的ChAT活性。结论:1、阿里红乙酸乙酯部位有促进PC12细胞生长增殖的作用;2、阿里红乙酸乙酯部位对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤有保护作用;3、阿里红乙酸乙酯部位可改善Aβ25-35所致AD大鼠学习记忆能力的障碍,还通过降低AchE活性及提高ChAT活性,能减轻Aβ25-35对神经细胞的毒害作用。