【目的】研究PHI对原发性肝癌SMMC-7721细胞株的作用,观察PHI诱导肝癌细胞凋亡、对表观遗传学以及抗肝癌转移能力的影响,并探讨其可能的机制。【方法】采用MTT法观察PHI对SMMC-7721细胞增殖的影响及肝癌细胞与基底膜黏附能力的变化;原位细胞凋亡检测法(TUNNEL法)观察PHI对SMMC-7721细胞凋亡的作用;用蛋白免疫印迹法(Western Blotting)检测PHI作用于SMMC-7721细胞后凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-9、Caspase-8、Caspase-3及组蛋白H3、H4乙酰化状态和H3K4、H3K9甲基化状态的变化;同时观察MMP-2、MMP-9表达的变化。【结果】PHI可抑制SMMC-7721细胞增殖,并诱导细胞凋亡,呈时效和量效变化;随着PHI作用时间和浓度的增加,线粒体膜蛋白Bcl-2,caspase-9及caspase-3表达下降,而Caspase-8未见明显变化;PHI能显著提高组蛋白H3、H4乙酰化水平,组蛋白H3K4甲基化水平增加而H3K9甲基化水平明显下降;PHI能抑制SMMC-7721细胞的MMP-2、MMP-9的表达。【结论】PHI能抑制SMMC-7721细胞的增殖并诱导其凋亡,其诱导凋亡的途径为线粒体凋亡途径。PHI能提高组蛋白乙酰化水平;调控组蛋白的甲基化,即抑制与异染色体有关的H3K9的甲基化,提高与常染色体有关的H3K4的甲基化。PHI能抑制SMMC-7721细胞与基底膜的黏附能力,具有抗肝癌转移能力。认为PHI可能是一种潜在抗肝癌的新药。