急性CO中毒后迟发性脑病大鼠模型中脑损伤与免疫炎症因子表达的研究

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一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒是当今发生率和死亡率最高的中毒。它见于火灾,机动车尾气异常泄漏和工业或家庭燃气炉取暖、做饭及沐浴等发生的事故中,也有用CO自杀者。在CO中毒者中,3%~30%的患者中毒后经过一段时间的“假愈期”(数日或数周),又出现以痴呆、精神症状和锥体外系症状为主的神经系统疾病,称为CO中毒后迟发性脑病(delayed neuropsychologic sequelae,DNS),目前其发病机制仍未阐明。 免疫系统的基本生理功能是对抗原物质进行免疫应答,通过免疫细胞引起的免疫炎症反应达到清除抗原物质的效应。近年来关于中枢免疫特点的研究表明中枢神经系统(central nervous system,CNS)并不是传统所认为的“免疫特免区”,在特定条件下,CNS的血脑屏障通透性会发生改变,允许血液中的免疫成分进入脑中,同时CNS存在着自己的抗原呈递细胞和免疫效应细胞,能释放各种免疫活性因子和发挥吞噬抗原的作用。CO中毒患者脑中急性期病理改变涉及兴奋性氨基酸毒性作用和氧化应激损伤等因素,脑组织在这些因素的作用下,极有可能发生蛋白变性等
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