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研究背景：脑出血是神经系统的常见疾病,发病较急,具有发病率、死亡率、致残率高的特点。试验研究结果表明细胞凋亡参与脑出血的病理发展过程。细胞凋亡是一种由基因控制的细胞自主性死亡,在一些病理情况下,凋亡是细胞死亡的主要途径。在细胞凋亡的过程中,一些细胞凋亡相关因子(Bcl-2、Bax)参与了大鼠脑出血周围组织的凋亡过程,而热休克蛋白70(HSP70)作为一种应激蛋白,也可以通过多种方式对细胞凋亡进行调节,HSP70能干扰应激所启动的凋亡程序,HSP70通过下调细胞凋亡相关的基因、蛋白和蛋白酶活性,抑制凋亡的其他表现如线粒体损伤、核碎裂等,从而增强了受损细胞抗凋亡能力,使细胞的死亡效应减弱,因此HSP70也被视为除Bcl-2之外的抗凋亡蛋白。故进一步研究脑出血后细胞凋亡的规律和如何早期抑制细胞凋亡以促进神经功能的恢复对指导临床治疗有重要意义。本文通过微创血肿抽吸术来治疗脑出血,目的是尽早清除血肿,使其压迫、占位等早期直接损害以及凝血酶毒性物质、炎性反应因子释放等继发损害相继减少,从而减少细胞凋亡的发生。研究目的：本实验旨在建立大鼠脑出血模型的基础上,探讨热休克蛋白70(HSP70)对大鼠脑出血神经细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响及微创血肿抽吸干预治疗后对神经细胞凋亡的影响。研究方法：将SD大鼠85只分为假手术组、脑出血组、血肿抽吸组三组,假手术组、脑出血组又分为6h、12h、1d、2d、3d、7d6个时间点,血肿抽吸组分为12h、1d、2d、3d、7d5个时间点。假手术组向尾状核注射生理盐水2μL,脑出血组向大鼠尾状核注射2μLIV胶原酶。血肿抽吸组是在脑出血模型制作6h后进行血肿抽吸。各组分别于各时间点处死大鼠取脑组织,采用免疫组织化学染色测定各组大鼠脑出血周围HSP70、Bcl-2、Bax蛋白的表达并进行统计学处理。研究结果：HSP70的表达血肿抽吸组较脑出血组表达减弱(p<0.05),Bcl-2的表达血肿抽吸组较脑出血组表达增加(p<0.05),Bax的表达血肿抽吸组较脑出血组表达减少(p<0.05),HSP70、Bcl-2和Bax假手术组的表达均比其他两组明显减少(p<0.05)。HSP70表达在6h出现,3d达高峰,7d表达减少。Bc-2的表达在6h出现,在1d时达高峰,第2d维持在高表达状态,随后表达逐渐减少。Bax的表达分别在12h和3d达高峰,在1d时表达呈下降趋势,第7d表达逐渐减少。研究结论：HSP70高表达对出血脑组织具有明显的保护效应,其促进脑组织抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,减少促凋亡蛋白Bax表达,增加Bcl-2/Bax比率,以此抑制脑组织细胞凋亡,从而发挥其对神经细胞保护作用。而且在早期对脑出血进行微创血肿抽吸干预治疗可以减少脑出血后神经细胞的凋亡。研究意义：通过此研究进一步证实了大鼠脑出血后出血周围组织神经细胞发生了凋亡,并证实了微创血肿抽吸术可以减轻血肿压迫、水肿,从而减少了细胞凋亡的发生。