结直肠癌是一种常见的原发恶性肿瘤,具有恶性度高,侵袭力强且易转移的特点,目前尚缺乏明确的分子治疗靶点。临床研究表明,Gprc5a作为一种G蛋白偶联受体,与多种肿瘤的发生发展密切相关。但是Gprc5a如何调控结直肠癌的发生发展目前还不清楚。本文通过分析人结直肠癌肿瘤标本Gprc5a的表达水平,首先确认了Gprc5a在结直肠癌肿瘤组织中的表达要高于相应正常组织,肿瘤恶性程度越高Gprc5a表达水平越高,并且Gprc5a的表达水平与患者生存率呈负相关。接着在细胞水平发现Gprc5a能够调节结直肠癌细胞的增殖、凋亡和体外克隆形成的能力；在动物水平发现敲除Gprc5a能够抑制小鼠肠炎相关肠癌模型肿瘤的发生发展,促进肿瘤的凋亡。随后,从氧化应激的角度阐明了Gprc5a能够通过Vavin-1基因及其产物胱胺负调控还原型谷胱甘肽的生成,并通过回复实验确认了胱胺能够回复Gprc5a下调产生的细胞表型。最后,从分子机制确认了Gprc5a通过NF-κB信号调控Vavin-1的表达。综上所述,Gprc5a能够通过NF-κB信号通路调节其下游Vavin-1基因的表达水平及其产物胱胺的含量,进而改变Y-谷胺酰半胱氨酸合成酶的活性及还原型谷胱甘肽的含量,调节肿瘤微环境中氧化应激的压力,从而调控结直肠癌的发生发展。