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脊髓空洞症(syringomyelia, SM)是一种常见的缓慢进展性脊髓退行性病变。起病隐匿,可由多种病因所致,如Chiari’s 畸形、外伤、肿瘤、炎症等。主要临床表现为肢体瘫痪,分离性感觉障碍及慢性疼痛。随着影像学的发展,其发病率逐年增高,由于其较高的致残率,目前又无远期疗效确切的治疗方法,给家庭和社会造成了极大损失。对本病的发病机制重新认识,探索新的预防和治疗途径显得尤为重要。对其发病机制和治疗方法,国内外学者看法不一,提出了多种学说,如脊髓缺血机制、脑脊液循环障碍机制、脑脊液的脊髓髓质渗透学说等[1]。脊髓空洞形成前的病生理变化于近年引起了国内外学者的注意,张庆俊等称其为脊髓空洞形成前期[2],国外称其为空洞前状态(presyrinx state)。它是脊髓空洞症的最初始改变,对其进行研究,将更清楚地揭示脊髓空洞症形成的病生理机制,同时也为我们超早期采取干预措施逆转其这种初始改变,阻断空洞形成提供可能机会。本研究通过枕大池注入Kaolin,建立实验性兔脊髓空洞症模型,分四部分逐步深入探讨脊髓空洞前状态形成与发展的病生理机制。1 实验性家兔脊髓空洞前状态的血-脊髓屏障形态功能变化研究本部分通过对家兔枕大池注入Kaolin 制作脊髓空洞症模型,观察脊髓空洞形成前期血脊髓屏障的功能和结构变化,并对其发生机制进行探讨。将56 只体重1.5-2kg 的中国白兔随机分为三组(n=8),其中Kaolin 组40只,分五个时间点,生理盐水组和假手术组各8 只。按McLaurin 法,行经皮枕大池穿刺,缓慢抽出无色透明脑脊液0.6ml 后(有血性CSF 者弃去不用),Kaolin 组动物注入37 ℃25% Kaolin 悬浊液0.6ml;生理盐水组动物注入37℃生理盐水0.6ml;假手术组动物仅行枕大池假穿刺以作对照。于术后第1、3、7、14、21 天,随机选取动物处死,取动物上颈髓组织做标本处理。通过干湿法测定脊髓含水量、伊文氏蓝(Evansblue)法定量测定血脊髓屏障功能、电镜观察空洞前状态脊髓组织的超微结构变化,结合神经电生理和神经功能评分动态观察动物神经功能变化,在脊髓