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目的： 观察替米沙坦对1型糖尿病大鼠睾丸组织烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADPH）氧化酶亚单位p22phox和核因子E2相关因子2（Nrf2）表达的影响，探讨替米沙坦对1型糖尿病大鼠睾丸组织的保护作用及机制。 方法： 雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC组，n=8）、糖尿病组（DM组，n=8）和替米沙坦治疗组（DT组,n=8）。用链脲佐菌素（STZ）制备1型糖尿病大鼠模型。DT组给予替米沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃。替米沙坦治疗8周后留取血标本，用于血生化指标、胰岛素及睾酮水平检测，然后处死动物，迅速取出双侧睾丸，测定睾丸NADPH氧化酶亚单位p22phox和p47phox mRNA、Nrf2、超氧化物歧化酶（SOD）、醌氧化还原酶（NQO1）、血红素加氧酶1（HO-1）的表达水平。组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验。 结果： 1.三组大鼠睾丸重量、睾丸指数、精子数及活动率的比较 与NC组比较，DM组大鼠睾丸重量、精子数目及其活动率明显降低（t=3.899、21.139、26.770,均P<0.05），睾丸指数无明显变化（t=0.65,P>0.05）。替米沙坦治疗8周后，DT组大鼠精子数目、精子活动率明显升高（t=2.90、6.47，P<0.05），睾丸重量无明显变化（t=0.82,P>0.05）。 2．三组大鼠血糖、血清及睾丸组织睾酮、睾丸SOD活性和血清胰岛素的比较 与NC组比较，DM组大鼠血糖显著升高（t=76.42,P<0.05）,血清及睾丸组织睾酮、血清胰岛素、睾丸组织SOD活性均显著降低（t=6.105、14.287、29.396、4.11,均P<0.05）。替米沙坦治疗8周后，DT组大鼠血糖显著低于DM组（t=20.94，P<0.05），睾丸组织SOD活性显著升高（t=3.67,P<0.05），血清及睾丸组织睾酮、胰岛素无明显变化（t=0.32、1.50、1.09,均P>0.05）。 3．三组大鼠睾丸p22phox、p47phox、Nrf2、HO-1、NQO1、SOD mRNA表达的比较 与NC组比较，DM组大鼠睾丸p22phox mRNA表达显著升高（t=3.02,P<0.05）,睾丸SOD、Nrf2、NQO1和HO-1 mRNA表达水平显著降低(t=2.72、5.40、2.18、4.17,均P<0.05)。替米沙坦治疗后，DT组大鼠睾丸p22phox mRNA表达水平显著低于DM组（t=4.58，P<0.05），睾丸SOD、Nrf2和HO-1mRNA表达水平显著升高(t=3.67、2.49、3.72,P<0.05)，而睾丸NQO1mRNA表达水平无明显变化。三组大鼠睾丸p47phox mRNA表达水平无明显差别(F=1.227，P>0.05)。 4．三组大鼠睾丸p22phox、Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达的比较 DM组大鼠睾丸组织p22phox蛋白表达水平明显高于NC组(t=4.61,P<0.05)，睾丸Nrf2、NQO1和HO-1蛋白表达水平明显低于NC组(t=5.35、7.67、7.30,均P<0.05)。替米沙坦治疗后，DT组大鼠睾丸p22phox蛋白表达水平明显低于DM组(t=2.86， P<0.05)，睾丸Nrf2、NQO1和HO-1蛋白表达水平显著升高(t=3.48、3.77、2.00,均P<0.05)。 结论： 1.1型糖尿病大鼠睾丸组织p22phox表达升高，Nrf2及其下游抗氧化分子表达降低，造成睾丸发生严重病变。 2.替米沙坦通过上调Nrf2及其下游抗氧化分子的表达，下调p22phox的表达，降低1型糖尿病大鼠睾丸组织的氧化应激损伤水平，从而发挥保护作用。