目的利用线栓法制备大鼠视网膜缺血再灌注模型,探讨神经调节蛋白Neuregulin-1β预处理对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemiareperfusion injury,RIRI)保护作用的机制。方法借鉴线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型的方法,制备大鼠视网膜缺血再灌注模型。其中预处理组大鼠于视网膜缺血前24h眼内注射Neuregulin-1β15μl,所有大鼠缺血60分钟后,恢复血供,分别于再灌注1h、6h、12h、24h、48h和72h后处死,取眼球制作石蜡切片,用核苷酸末端转移酶介导的dUTP末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick end-labeling,TUNEL)检测视网膜神经节细胞的凋亡情况并作统计学分析,同时利用免疫组化方法检测Bcl-2和Bax表达情况的变化。结果视网膜神经节细胞的凋亡于再灌注后1h即有所表现,再灌注后6h逐渐表现明显,并于24h达到高峰,48h开始下降,72h组仍有凋亡现象,与缺血再灌注组比较,Neuregulin-1β预处理组再灌注各时间点视网膜神经节细胞凋亡数目显著减少(均P＜0.01);与缺血再灌注组比较,Neuregulin-1β预处理组各时间点Bcl-2表达显著增强(均P＜0.01),再灌注各时间点Bax的表达显著降低(均P＜0.01)。结论利用线栓法可以成功制备大鼠视网膜缺血再灌注模型,在缺血再灌注损伤过程中视网膜神经节细胞层存在着明显的凋亡现象,并以RIR24小时组最为显著。增强Bcl-2的表达、抑制Bax的表达,可能是Neuregulin-1β预处理抑制细胞凋亡的机制之一。