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目的:通过研究益气化瘀方对产后子宫内膜炎模型大鼠子宫VEGF、TNF-α及ICAM-1蛋白表达的影响,探讨益气化瘀方干预炎症所致的子宫复旧不全的机制。方法:将受孕成功的40只SPF级大鼠随机分为空白组、模型组、新生化颗粒组、益气化瘀方低剂量(简称益气低组)及高剂量组(简称益气高组)5组,每组8只。除空白组外,余下各组从受孕第7天开始采用疲劳游泳法复制气虚血瘀证模型,直至分娩。除空白组不进行病原菌子宫内接种外,其他四组分别经阴道子宫内接种大肠杆菌,造模后第一天,分别予冷开水、新生化颗粒、益气化瘀方低、高剂量灌胃,连续灌胃7天后,第8天处死各组大鼠,观察子宫形态学改变,免疫组化法检测各组大鼠子宫VEGF、TNF-α及ICAM-1蛋白表达水平。结果:1、在光学显微镜下,正常组子宫内膜组织内未见明显炎症细胞浸润,内膜组织基本正常。模型组子宫内膜可见大量炎性细胞浸润,上皮细胞坏死及脱落,内膜连续性中断,间质较疏松水肿,内膜下的小血管部分扩张、充血。新生化颗粒组及益气低、高组子宫内膜损伤轻于模型组。益气高组各层结构基本正常,间质部较致密,仅轻度水肿,细胞分布均匀,形态较规整,未见明显渗血、渗液,偶尔可见微血管扩张、充血。新生化颗粒组及益气低组子宫内膜上皮损伤轻于模型组,少量连续性中断,炎症较益气高组严重。2、空白组中的VEGF表达水平明显高于模型组(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠子宫组织中VEGF的表达均增加,差异有显著统计学意义(P<0.01);VEGF在新生化颗粒组中的表达与益气低组比较,差异无统计学意义(P>0.05),在益气高组中的表达明显高于益气低组、新生化颗粒组,有显著性差异(P<0.01)。3、模型组中TNF-α表达明显高于空白组,二者差异有显著统计学意义(P<0.01);新生化颗粒组、益气低组、高组大鼠子宫组织中的TNF-α表达均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);益气低组中的TNF-α表达水平高于新生化颗粒组(P<0.01);益气高组与新生化颗粒组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。4、与空白组比较,模型组中ICAM-1表达较高(P<0.01);新生化颗粒组、益气低组、益气高组大鼠子宫组织中ICAM-1的表达明显低于模型组(P<0.01);与新生化颗粒组比较,益气低组与新生化颗粒组均能降低ICAM-1水平,二者差异无统计学意义(P>0.05);而与益气低组、新生化颗粒组比较,益气高组能明显降低ICAM-1表达水平,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论:1、益气化瘀方能减轻产后子宫内膜炎模型大鼠子宫炎症反应,减轻组织粘连,促进内膜血管新生及组织修复。2、产后子宫内膜炎大鼠模型组中的VEGF蛋白表达水平明显低于空白组,给药后明显上升,提示VEGF低表达可能是影响模型大鼠子宫复旧的重要因素,益气化瘀方能通过增强VEGF的表达水平促进内膜血管新生,从而促进产后子宫复旧。3、给药后,各组子宫中的TNF-α蛋白明显降低,说明炎症刺激可增强TNF-α的表达水平,益气化瘀方能下调TNF-α表达水平,减轻炎症反应,促进组织恢复。4、ICAM-1蛋白在空白组中的表达最低,在模型组中呈高表达,在新生化组、益气化瘀低剂量组、高剂量组中的表达低于模型组,表明其异常高表达可能是导致产后子宫内膜炎,影响子宫复旧的重要原因,益气化瘀方能降低ICAM-1水平,从而抑制组织粘连形成,减轻炎症反应,促进产后子宫复旧。