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目的：通过观察针刺颞三针、百会穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆神经功能的影响,并通过检测实验大鼠脑组织热休克蛋白70 (HSP70)、IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达以及血清促肾上腺皮质激素(ACTH)水平,初步探讨靳三针预处理对脑缺血再灌注大鼠的脑神经保护作用机制。方法：SD大鼠,32只,SPF级,按照随机数字表分成假手术组、模型自然恢复组、针刺治疗组及尼莫同组,每组8只。假手术组：SD大叔模拟手术过程至分离颈内、外动脉后.不进行下一步手术,缝合组织和皮肤。模型自然恢复组：造成脑缺血再灌注模型后,不做进一步治疗,于每日治疗组治疗时给予抓取刺激一次。针刺治疗组：针刺颞三针及百会穴,每日一次,每次留针15分钟,进针深度为0.3cm左右,进针和出针时各强刺激1分钟,连续治疗五天。尼膜同组：成人剂量的3倍尼膜同灌胃,每日一次,连续治疗五天。采用改良的Bederson 5级评分法,对动物进行神经症状学分级评价,实验结束后处死大鼠,应用放射免疫法测定血清ACTH的含量、应用免疫组织化学检测大鼠脑组织HSP70、IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达。结果：1.模型组、针刺组、尼膜同组的实验大鼠神经功能评分均不同程度增高,而模型组增高最为显著,针刺组神经功能缺损评分较模型组明显降低,经统计学处理差异具有显著性(P<0.05),尼膜同组实验大鼠神经功能评分与针刺组比较,经统计学处理差异具有显著性(P<0.05)。2.模型组、针刺组、尼膜同组的实验大鼠血清ACTH含量较假手术组均不同程度增高,而模型组增高最为显著,针刺组、尼膜同组实验大鼠血清ACTH含量较模型组均明显降低,经统计学处理差异具有显著性(P<0.05),尼膜同组实验大鼠血清ACTH含量与针刺组比较,经统计学处理差异无显著性(P>0.05)。3.模型组、针刺组、尼膜同组的实验大鼠脑组织HSP70蛋白表达较假手术组均不同程度增高,而模型组增高最为显著,针刺组、尼膜同组实验大鼠脑组织HSP70蛋白表达较模型组均明显降低,经统计学处理差异具有显著性(P<0.05),尼膜同组实验大鼠脑组织HSP70蛋白表达与针刺组比较,经统计学处理差异具有显著性(P<0.05)。4.模型组、针刺组实验大鼠脑组织IL-1β、IL-6蛋白表达较假手术组均不同程度增高,而模型组增高最为显著,针刺组、尼膜同组实验大鼠脑组织IL-1β、 IL-6蛋白表达较模型组均明显降低,经统计学处理差异具有显著性(P<0.05),尼膜同组实验大鼠脑组织IL-1β、IL-6蛋白表达与针刺组比较,经统计学处理差异具有显著性(P<0.05)。实验大鼠脑组织TNF-α蛋白表达较假手术组均不同程度增高,而模型组增高最为显著,针刺组、尼膜同组实验大鼠脑组织TNF-α蛋白表达较模型组均明显降低,经统计学处理差异具有显著性(P<0.05),尼膜同组实验大鼠脑组织TNF-α蛋白表达与针刺组比较,经统计学处理差异具有显著性(P<0.05)。结论：1.颞三针、百会穴预处理能有效降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺损评分,提高实验大鼠的学习记忆能力。2.脑组织HSP70、IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达以及血清ACTH水平与脑缺血再灌注损伤发生机制密切相关,颞三针、百会穴预处理能有效抑制脑缺血再灌注大鼠脑组织HSP70、IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达、降低血清ACTH的释放产生脑保护作用,这可能是其主要的作用机制。