【摘 要】
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目的:心肌细胞数量的减少是心力衰竭产生和恶化的最主要病理基础.传统认为成年的哺乳动物心肌细胞属于终末分化细胞,很少或几乎不能进行有丝分裂.然而近年来也有研究认为,心
【出 处】
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湖北医科大学 武汉大学医学部 武汉大学
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目的:心肌细胞数量的减少是心力衰竭产生和恶化的最主要病理基础.传统认为成年的哺乳动物心肌细胞属于终末分化细胞,很少或几乎不能进行有丝分裂.然而近年来也有研究认为,心肌细胞并非终末分化细胞,而是具有一定增殖潜能的细胞,并且在增殖、分化过程中有细胞周期调控因子的参与.但心肌细胞周期调控的分子机制仍不十分清楚.研究人员采用细胞培养的方法,对比观察新生大鼠心肌细胞、成纤维细胞在体外培养增殖、分化过程中及在血清、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ),内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)诱导的增殖、肥大过程中细胞周期调控因子CyclinD<,2>和p16基因转录及蛋白表达的变化,初步探讨心肌细胞周期调控的分子机制.实验结果显示:血清、AngⅡ、ET-1能诱导心肌细胞肥大及成纤维细胞增殖.细胞周期调控因子CyclinD<,2>和16基因在心肌细胞、成纤维细胞的细胞周期调控中有重要作用.
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