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研究目的：1.通过测定大鼠比目鱼肌肌纤维内Ca2+浓度和一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)的活性,研究胞浆钙超载和一氧化氮合酶的关系,对废用性肌萎缩的发生机制以及川芎嗪在胞浆钙水平上对抗废用性肌萎缩的机制进行进一步探讨。2.通过测定大鼠比目鱼肌泛素蛋白连接酶中蛋白因子MAFbx(Muscle Atrophy F-box)和MuRF1(Muscle Ring Fingerl) mRNA的相对表达量,研究MAFbx、MuRF1和蛋白质降解的关系,对废用性肌萎缩的发生机制以及川芎嗪在蛋白质降解水平上对抗废用性肌萎缩的机制进行进一步探讨。3.通过测定冬眠不同时期达乌尔黄鼠(Spermophilus dauricus)比目鱼肌肌纤维内Ca2+浓度、NOS活性,对达乌尔黄鼠在胞浆钙水平上对抗废用性肌萎缩的可能机制进行探讨。4.通过测定冬眠不同时期达乌尔黄鼠比目鱼肌MAFbx、MuRF1mRNA的相对表达量,对达乌尔黄鼠在蛋白质降解水平上对抗废用性肌萎缩的可能机制进行探讨。研究方法：1.激光扫描共聚焦技术测定比目鱼肌肌纤维内Ca2+的浓度；2.比色法测定比目鱼肌NOS的活性；3.实时荧光定量PCR技术测定比目鱼肌MAFbx、MuRF1mRNA的相对表达量。研究结果：1.后肢去负荷14d后,大鼠比目鱼肌的NOS活性显著降低了28%(P<0.05),Ca2+浓度显著升高了330%(P<0.01)。同步给予大鼠川芎嗪60mg.10ml.kg-1的剂量治疗后,NOS的活性与后肢去负荷组相比略有降低,但无统计学意义(P>0.05),Ca2+浓度比后肢去负荷组显著降低了130%(P<0.01)。2.后肢去负荷14d后,大鼠比目鱼肌的MAFbx、MuRF1mRNA表达水平分别显著升高了138%和269%(P<0.01)。同步给予大鼠川芎嗪60mg.10ml.kg-1的剂量治疗后,MAFbx mRNA表达量与后肢去负荷组相比略有降低,但无统计学意义(P>0.05),MuRF1mRNA表达量比后肢去负荷组显著降低了286%(P<0.01)3.与冬眠前组比,阵间激醒组黄鼠的NOS活性显著升高了118%(P<0.01)。与冬眠中组比,阵间激醒组黄鼠的NOS活性显著升高了287%(P<0.01),出眠组显著升高了103%(P<0.05)。与阵间激醒组比,出眠组黄鼠的NOS活性显著降低了47%(P<0.01)。与冬眠前组相比,阵间激醒组达乌尔黄鼠比目鱼肌肌纤维内的Ca2+浓度显著升高了119%(P<0.01),冬眠中组和出眠组Ca2+浓度的变化无统计学意义(P>0.05)。与冬眠中组相比,阵间激醒组Ca2+浓度显著升高了157%(P<0.01)。4.与冬眠前组相比,阵间激醒组达乌尔黄鼠比目鱼肌的MAFbx mRNA的相对表达量升高了59%(P<0.05),冬眠中组和出眠组MAFbx mRNA相对表达量的变化无统计学意义(P>0.05)。与冬眠中组相比,阵间激醒组显著升高了48%(P<0.05)与冬眠前组相比,冬眠中组、阵间激醒组和出眠组达乌尔黄鼠比目鱼肌的MuRF1mRNA的相对表达量均有不同程度的升高,但无统计学意义(P>0.05)。研究结论：1.后肢去负荷14d后,大鼠比目鱼肌NOS活性降低,钙离子浓度升高,MAFbx、 MuRF1mRNA表达量升高。川芎嗪能抑制后肢去负荷引起的胞浆钙超载和MuRF1mRNA表达量升高,但不能抑制后肢去负荷引起的NOS活性降低和MAFbx mRNA表达的升高。2.阵间激醒组的NOS活性和Ca2+浓度显著升高。NOS活性的升高和胞浆钙超载可能是阵间激醒的标志。冬眠阵阵间激醒阶段可能是对抗废用性肌萎缩的重要机制。3.冬眠期间MAFbx mRNA相对表达量无显著性变化,阵间激醒组与其它组比显著升高。MuRF1mRNA的相对表达量在冬眠期间均无显著性变化。冬眠黄鼠在转录水平上处于较低的蛋白质的降解水平,冬眠阵阵间激醒可能是黄鼠抗废用性肌萎缩的机制。