低温冷害是作物栽培中常常遇到的一种自然灾害,是很多地区限制农业生产的重要因素。烟草在响应环境胁迫时通过改变生理结构和物质组成维持细胞代谢,其中酚类物质含量变化是植物应对环境胁迫的重要途径。为了明确低温胁迫对苗期烟草叶片酚类物质合成及烟苗响应低温胁迫的机制,本研究主要结果如下:（1）低温胁迫处理后,烟草叶片萎蔫、细胞膜损伤严重,相对电导率升高;总酚含量受低温胁迫影响较小,木质素含量显著的增加（p<0.05）;低温处理后,SOD活性显著的升高（p<0.05）,CAT活性和总抗氧化能力（T-AOC）均低于对照处理;PAL、HCT和POD酶活性均升高,PAL、HCT和POD基因表达水平均上调。在低温胁迫因子促进苗期烟草叶片中多酚物质代谢物质流向木质素合成代谢的转移,通过提高木质素含量增强细胞壁的保护作用是植物抵御环境胁迫的低温抗性的重要因素。（2）低温胁迫条件下,烟草的氮代谢增强,提高了细胞内游离氨基酸和其他含氮物质甜菜碱的含量,从而维持细胞渗透提高抗寒性;低温胁迫条件下,糖代谢途径主要通过增加可溶性糖含量调节细胞渗透式维持细胞水分平衡;低温胁迫条件下,脱落酸（ABA）含量显著升高,有利于促进低温胁迫信号的转导调动植物响应低温胁迫。（3）低温条件下糖类代谢中BAM、SUS、HxK的上调表达,促进了淀粉的水解,提高了细胞内可溶性糖含量,进而提高了植物的抗寒性;植物激素是植物响应低温胁迫调控的关键因子,其中ABA信号转导调控基因PP2C和SnRK2的上调表达是参与促进了ABA信号转导,有利于提高植物低温抗性;氨基酸代谢中GST和GPx4基因在低温胁迫下上调表达,提高了磷脂过氧化氢谷胱甘肽过氧化物酶（GPx4）和谷胱甘肽S-转移酶（GSTs）的活性,促进ROS的降解,参与保护细胞膜系统完整性,提高烟草的低温抗性。（4）木质素的合成在烟草响应低温胁迫的过程中起到重要的作用;CHS基因在低温胁迫条件下的下调表达是多酚类化合物侧重木质素合成分支,同时是限制类黄酮类化合物合成的限速因子;此外,PAL（gene₁5825）、HCT（gene₃4078和gene₇6735）和CAD（gene₆6975）在低温胁迫条件下的上调表达是促进烟草木质素合成的关键调控基因。（5）低温胁迫条件下,外源ABA处理后烟草的SOD和CAT等抗氧化酶活性提高,提高了了膜系统的稳定;外源ABA处理后烟草的PAL、HCT和CAD等调控木质素合成的关键基因显著上调表达,促进了木质素的合成;外源ABA处理低温胁迫下的烟草后NtPYL8的上调表达,促进了ABA与其受体PYR/PYL/RCAR的结合,从而使PP2C失去活性,SnRK2s通过自身磷酸化激活,激活的SnRK2s磷酸化下游的靶标,进而进一步放大胁迫信号,增强植株对低温胁迫的耐性。