视神经属于中枢神经系统传导束,视神经损伤的根本是构成视神经的视网膜神经节细胞(Retinal ganglion cell,RGC)继发的变性和程序性凋亡。目前发病机制尚未完全明确。多年来的研究表明胶质细胞、小胶质细胞、一氧化氮、线粒体和钙离子、肌球蛋白轻链(Myosin lightchain,MLC)的磷酸化与去磷酸化、神经细胞凋亡相关因子等因素都可以抑制视神经轴突的修复和再生,参与视神经损伤。当前视神经损伤后的修复方式尚存一定的争议。伴随着干细胞、分子生物学等科学技术的发展,新的治疗方法重点为预防或延缓视网膜神经节细胞的凋亡、修复受损的轴突。因此视神经受损后的保护治疗已成为当下研究的靶点。近年研究表明Rho激酶相关的抑制剂可以通过拮抗Rho激酶(Rho kinase,ROCK)信号通路,抑制炎症因子,改善炎性微环境;加强神经营养因子的释放,支持神经元生长;降低血管平滑肌收缩力,增加血供;降低半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)的活性,抑制凋亡等。随着研究的深入,Rho激酶抑制剂-法舒地尔的神经损伤后的保护作用已得到了证实,但对视神经受损后的保护效果却少有报导。因此本文着重对Rho激酶抑制剂法舒地尔在视神经受损后的修复及保护作用进行综述,以便指导临床用药,为新药的研究提供新的途径。