【摘 要】
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关节软骨能够减少运动时两骨之间的摩擦,吸收、缓冲运动带来的应力,是关节正常运动不可或缺的部分。关节内出血常由外伤、手术或凝血障碍引起,是一种常见的临床症状。已经证
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关节软骨能够减少运动时两骨之间的摩擦,吸收、缓冲运动带来的应力,是关节正常运动不可或缺的部分。关节内出血常由外伤、手术或凝血障碍引起,是一种常见的临床症状。已经证实,血液可促进软骨细胞凋亡、减少软骨基质合成、加剧软骨基质降解,造成关节软骨的退化从而导致关节损伤(Blood Induced Joint Damage,BIJD),但是目前BIJD的分子机制尚不明确。本课题拟通过建立体内外模型,检测血液处理后软骨细胞、软骨组织的变化。首先通过体外软骨细胞培养验证了软骨细胞对血液高度敏感,低浓度短期接触即可造成软骨细胞凋亡、软骨基质代谢紊乱。随后通过高通量测序技术——RNA-seq全面地探究血液造成软骨损伤的分子机制,发现血液处理引发了软骨的免疫反应,降低与胶原合成相关的基因的表达。最后构建了小鼠膝关节内出血模型,并用Sing-cell QPCR技术对RNA-seq得到的差异基因进行验证,发现血液处理后Igf2、Col2a1、Acan、Clec3a、Col6a2等基因的表达显著下降,并至少持续4周,这些基因与软骨基质合成密切相关,提示血液可造成软骨基质合成的长期紊乱,治疗BUD应着力于改善软骨基质的代谢。本研究更深入地探讨了 BUD的致病机制,为临床治疗BIJD提供了新的病理干预基础与治疗思路。
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