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目的：1.分析SUVmax、⊿SUVmax1%、⊿SUVmax2%以及ER、PR、HER-2、Ki-67、p53、EGFR、GST-π、TOPO IIα的表达与乳腺癌新辅助化疗的病理反应之间的相关性，探讨预测乳腺癌新辅助化疗病理疗效的影响因素。2.探讨乳腺癌不同T分期与新辅助化疗后病理反应之间的相关性。3.比较SUVmax、⊿SUVmax1%、⊿SUVmax2%与不同乳腺癌分子生物学指标表达之间的统计学差异，探寻FDG摄取与乳腺癌分子生物学指标之间的可能的内在联系。4.初步研究乳腺癌各分子亚型新辅助化疗的病理反应、pCR率的比较，以及各亚型SUVmax的比较。5.初步探讨三阴性乳腺癌新辅助化疗疗效的预测因素。方法：1.在新辅助化疗前、第一次化疗后、第二次化疗后分别行18F-FDGPET-CT显像，测量每一次的SUVmax并计算其变化率，根据Miller&Payne分级系统将G3、G4、G5组作为病理有效组，G1、G2组为病理无效组，并统计pCR率，探讨SUVmax、⊿SUVmax1%、⊿SUVmax2%以及ER、PR、HER-2、Ki-67、p53、EGFR、GST-π、TOPO IIα的表达与病理有效组、无效组之间、达到pCR、未达到pCR之间的相关性。2.将SUVmax、⊿SUVmax1%、⊿SUVmax2%与ER、PR、HER-2、Ki-67、p53、EGFR、GST-π、TOPO IIα的表达进行比较。3.将乳腺癌不同T分期与病理有效组、无效组、达到pCR组以及未达到pCR组进行比较。4.比较不同乳腺癌分子亚型的病理有效率以及pCR率，比较各分子亚型的SUVmax。5.分析在三阴性乳腺癌中，病理有效组SUVmax、Ki-67、p53、EGFR与病理无效组之间进行比较，达到pCR组的SUVmax、Ki-67、p53、EGFR与未达到pCR组之间进行比较。结果：1.病理有效组的⊿SUVmax1%、⊿SUVmax2%明显高于病理无效组的患者（p值＜0.001）。病理有效组的SUVmax与病理无效组的SUVmax之间未见统计学差异（p值＞0.05）。2. ER、PR、HER-2、p53、Ki-67、EGFR、GST-π、TopoⅡα阳性表达组的病理有效率、无效率与阴性表达组之间均未见统计学差异（p＞0.05）。3.不同T分期的病理有效组与病理无效组之间未见统计学差异（p＞0.05）。4.达到pCR组的⊿SUVmax2%明显高于未达到pCR组的患者（p值＜0.05）。达到pCR组的患者SUVmax、⊿SUVmax1%与未达到pCR组的患者之间未见统计学差异（p值＞0.05）。5.孕激素受体（PR）表达阴性组的pCR率要高于PR表达阳性组（p值＜0.05）。ER、HER-2、p53、Ki-67、EGFR、GST-π、TopoⅡ阳性表达组的pCR率与阴性表达组之间均未见统计学差异（p＞0.05）。6.不同T分期的达到pCR组与未达到pCR组之间未见统计学差异（p＞0.05）。7.雌激素受体（ER）表达阴性组的SUVmax明显高于ER表达阳性组的SUVmax（p值＜0.001）。ER表达阴性组的⊿SUVmax1%、⊿SUVmax2%与ER表达阳性组之间未见统计学差异（p值＞0.05）。8.孕激素受体（PR）表达阴性组的SUVmax明显高于PR表达阳性组的SUVmax（p值＜0.01）。PR表达阴性组的⊿SUVmax2%高于PR表达阳性组（p值＜0.05）。PR表达阴性组的⊿SUVmax1%与PR表达阳性组之间未见统计学差异（p值＞0.05）。9. Ki-67表达阳性组的SUVmax、⊿SUVmax2%高于Ki-67表达阴性组的SUVmax、⊿SUVmax2%（p值＜0.05）。Ki-67表达阴性组的⊿SUVmax1%与Ki-67表达阳性组之间未见统计学差异（p值＞0.05）。10.GST-π表达阳性组的⊿SUVmax2%明显高于GST-π表达阴性组（p值＜0.001）。GST-π表达阴性组的SUVmax、⊿SUVmax1%与GST-π表达阳性组之间未见统计学差异（p值＞0.05）。11. TOPO IIα表达阳性组的SUVmax、⊿SUVmax2%高于TOPO IIα表达阴性组（p值＜0.05）。TOPO IIα表达阴性组的⊿SUVmax1%与TOPO IIα表达阳性组之间未见统计学差异（p值＞0.05）。12.HER-2、p53、EGFR表达阴性组的SUVmax、⊿SUVmax1%、⊿SUVmax2%与HER-2、p53、EGFR表达阳性组之间未见统计学差异（p值＞0.05）。13.在乳腺癌各亚型中，Basal-like(基底细胞样)型乳腺癌达到病理有效的几率最高（70%），达到pCR率最高（33%）。14. HER-2过表达型、Basal-like(基底细胞样)型的SUVmax最高，LuminalA型的SUVmax最低。15.三阴性乳腺癌中，病理有效组的化疗前SUVmax与病理无效组之间未见统计学差异（p＞0.05）。达到pCR组的化疗前SUVmax与未达到pCR组之间未见统计学差异（p＞0.05）。16.三阴性乳腺癌中，分子生物学指标Ki-67、p53、EGFR阳性表达组的病理有效率与阴性表达组之间未见统计学差异（p＞0.05）。分子生物学指标Ki-67、p53、EGFR阳性表达组的pCR率与阴性表达率之间均没有统计学差异。结论：1.⊿SUVmax1%、⊿SUVmax2%能够预测乳腺癌新辅助化疗的病理疗效，且⊿SUVmax2%能够预测新辅助化疗患者的pCR。2. PR表达阴性的乳腺癌pCR率高于PR表达阳性的患者。其余ER、HER-2、p53、Ki-67、EGFR、GST-π、TopoⅡα不同表达的pCR率未见明显差异。3. ER、PR阴性的患者SUVmax要高于ER、PR表达阳性的患者。PR阴性的患者⊿SUVmax2%明显高于PR阳性的患者，提示PR阴性患者对化疗更敏感。4. Ki-67阳性的患者SUVmax高于Ki-67阴性患者，提示SUVmax能一定程度反映肿瘤的增殖活跃程度。Ki-67阳性的患者有较高的⊿SUVmax2%，提示Ki-67阳性患者对化疗更加敏感。5.化疗前SUVmax不能预测乳腺癌新辅助化疗的病理疗效及pCR。6.不同分子生物学指标的表达与乳腺癌新辅助化疗病理有效率、无效率之间未见明显差异。7.乳腺癌T分期不能预测新辅助化疗的病理疗效以及pCR。8. Basal-like(基底细胞样)型乳腺癌达到病理有效的几率最高（70%），达到pCR率最高（33%）。9. HER-2过表达型、Basal-like(基底细胞样)型的SUVmax最高，Luminal A型的SUVmax最低。10. SUVmax、Ki-67、p53、EGFR的不同表达不能预测三阴性乳腺癌新辅助化疗的病理疗效以及pCR。